کشفی جدید دیدگاه فعلی ما در مورد عملکرد طناب نخاعی و بازتوانی بعد از آسیب‌های نخاعی را به طور اساسی تغییر می‌دهد. متخصصین علوم اعصاب دریافته‌اند که جریان خون نخاعی مدتی بعد از آسیب نخاعی(ایسکمی مزمن) به طور غیر قابل انتظاری بهبود می‌یابد و این جریان خون بهبود یافته و دریافت اکسیژن بیشتر منجر به بهبود طولانی مدت اکسیژن رسانی طناب نخاعی و عملکرد حرکتی مانند پیاده روی می‌شود. مطالعات گذشته نشان داده است که وقتی جریان خون به طور موقت در جایگاه آسیب مختل می‌شود، خیلی سریع این جریان از سر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد که جریان خون در زیر ناحیه آسیب به صورت کم و بیش احیا می‌شود. اما به نظر می‌رسد این تصور اشتباه است. محققین برای اولین بار نشان داده‌اند که آسیب‌های نخاعی(SCI) منجر به مرحله‌ای مزمن از جریان خون ضعیف و فقدان اکسیژن رسانی به شبکه‌های عصبی در طناب نخاعی می‌شود. آنها بر این باورند که با بالا بردن اکسیژن در طناب نخاعی، می‌توان عملکرد را بهبود بخشیده و فعالیت را در بخش‌های مختلف بدن مجددا تثبیت کرد. هیپوکسی ایسکمی مزمن بعد از آسیب طناب نخاعی و عدم خونرسانی مناسب نقش مهمی در شرایط بعد از آسیب دارد و احیای این جریان خون می‌تواند نقش درمانی قابل توجهی داشته باشد. در این مطالعه دکتر لی و همکارانش به مطالعه آسیب نخاعی رت در زیر میکروسکوپ مشغول بودند و روی انقباض مویرگی در پاسخ به بکار بردن رژیم آمینواسیدی مانند تریپتوفان فوکوس کردند. دکتر لی می‌گوید من تصور می‌کردم که انقباض مویرگی به دنبال انقباض شریان‌های معمولی که رگ‌های انقباضی اصلی هستند اتفاق می‌افتد و آمینواسیدهای موجود در جریان خون هستند که این انقباض را تحریک می‌کنند. آنها دریافتند که آنزیم AADC( 1-آمینواسید دکربوکسیلاز آروماتیک)، که آمینو اسیدهای رژیمی را به آمین‌های اثری(trace) تبدیل می‌کند در سلول‌های خاصی به نام پری سیت‌ها که مویرگ‌ها را در بر می‌گیرند افزایش پیدا می‌کند. برخلاف انتظار، آمین‌های تولید شده در پری سیت‌ها موجب انقباض آنها می‌شود و با کلامپ کردن مویرگ‌ها موجب کاهش جریان خون می‌شوند. این یافته‌های جالب موجب شد محققین به اندازه گیری جریان خون و اکسیژن رسانی در زیر ناحیه آسیب دیده نخاع بپردازند که منجر به کشف هیپوکسی ایسکمی مزمن شد. آنها استدلال کردند که مویرگ‌ها بعد از آسیب نخاعی به طور شدیدی منقبض می‌شوند و عرضه فراوانی از تریپتوفان وجود دارد. بنابراین آنها تصمیم به بلوک کردن AADC برای بهبود جریان خون گرفتند. با کاهش یا مختل شدن جریان خون در زیر ناحیه آسیب، عملکرد شبکه عصبی نیز به دلیل فقدان اکسیژن تضعیف می‌شود. با بلوک کردن AADC، محققین دریافتند که جریان خون و اکسیژن رسانی به شبکه‌های زیر جایگاه آسیب بهبود می‌یابد. این موجب می‌شود که جانور فعالیت عضلانی حرکتی بیشتری را نشان دهند. به عنوان جایگزینی برای بلوک کردن آنزیم AADC در طناب نخاعی رت‌ها، محققین جانوران را در معرض سطح بالاتری از اکسیژن قرار دادند و مشاهده کردند که عملکرد حرکتی این رت‌ها بهبود یافت. در واقع تغییر سطح اکسیژن موحب احیای عملکرد حرکتی شد. هر چند این یافته در مدل جانوری و به صورت موقتی بوده است اما محققین آن را گام مهمی به سمت مطالعات درمانی آسیب‌های نخاعی می‌دانند. منبع

سلول های بنیادی تخریب نورون های حرکتی را کاهش می دهند