پژوهشگران نوعی سلول گلیالی در سیستم عصبی مرکزی را برای تقویت بهبودی پس از آسیب نخاعی دوباره برنامه‌ریزی کردند.

پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این نخستین بار است که دانشمندان از تغییر یک سلول گلیالی به نورون‌های عملکردی پس از آسیب نخاعی خبر می‌دهند.

آسیب‌های نخاعی، سالانه صدها هزار نفر را در آمریکا تحت تاثیر قرار می‌دهد. نورون‌های نخاع پس از آسیب دیدن، دوباره تولید نمی‌شوند و همین موضوع، دلیل ابتلا به بیماری‌های جسمی و عصبی دائمی به شمار می‌رود.

یکی از پژوهشگران این پروژه گفت: متاسفانه درمان‌های موثر که بهبودی قابل توجهی را به همراه دارند، هنوز در حال ابداع هستند. ما امیدواریم که این کشف جدید، به ارائه یک راهبرد بالینی برای ترمیم نخاع بیانجامد و به افرادی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، کمک کند.

هنگامی که نخاع آسیب می‌بیند، سلول‌های گلیال شامل آستروسیت، اپاندیم و "NG2" نسبت به تشکیل بافت اسکار گلیال واکنش نشان می‌دهند. تنها سلول‌های گلیالی NG2 پس از آسیب رسیدن به موش‌های بالغ، توانایی عصبی خود را نشان دادند اما نتوانستند نورون‌های بالغ تولید کنند. نکته جالب اینجاست که با تقویت یک عامل مهم رونویسی موسوم به "SOX2"، تبدیل گلیال به نورون‌ با موفقیت صورت می‌گیرد و کاهش تشکیل اسکار گلیال و افزایش بهبودی در عملکرد را پس از آسیب نخاعی به همراه دارد. پژوهشگران با کمک تقویت سطح SOX2، سلول‌های NG2 را در موش‌ها دوباره برنامه‌ریزی کردند تا آنها را به نورون‌ تبدیل کنند. این تبدیل، دو هدف دارد؛ تولید نورون‌ها برای جایگزین کردن نورون‌های از دست رفته و کاهش اندازه اسکارهای گلیال در ناحیه بافت آسیب‌دیده.

این کشف، هدف مهمی برای آینده و ارائه درمان برای آسیب‌های نخاعی به شمار می‌رود. منبع