داستان از سال 1955 و بعد از مرگ آلبرت انیشتین شروع شد، زمانی که پاتولوژیست‌ها متهم به کالبدشکافی این محقق و دزدیدن بخشی از مغز وی شدند!. در سال 1980، محققین در دانشگاه کالیفرنیا بخش‌هایی از این مغز دزدیده شده که در تفکر پیچیده نقش داشت را مورد مطالعه قرار دادند و کشف کردند که سلولهای آستروسیتی در این میان نقش مهمی را ایفا می‌کنند. امروز، یعنی 30 سال بعد از آن ماجرا، هنوز محققین نتوانسته‌اند به آن چه دقیقا این سلولها در سیستم عصبی انسان انجام می‌دهند واقف شوند که دلیل اصلی آن سخت بودن مطالعه آن است. این مطالعه مدل مناسبی را برای درک بیشتر نقش آستروسیت‌های انسانی ارائه می‌دهد. این یافته‌ها می‌تواند پایه مناسبی را برای درمان شماری از بیماری‌های نورودژنراتیو مانند ALS و آسیب‌های نخاعی ناتوان کننده ایجاد کند. دکترZhangمی‌گوید: ما بر این باوریم که آستروسیت‌ها ممکن است به بقای عصبی و بهبود بیماری‌های عصبی مانند ALSو آسیب‌های نخاعی کمک کنند. آستروسیت‌ها نقش‌های مهمی را در مغز و نخاع انسانی ایفا می‌کنند و مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که آنها برای تکوین و حفظ نورونهای سالم، پیام رسانی مناسب سیستم عصبی و تشکیل و حفظ سد خونی مغزی ضرروی هستند. نقص عملکردی آستروسیت‌ها با ALS و بیماری‌هایی مانند سندرم Rett، بیماری الکساندر و  هانتینگتون همراه است. اما مطالعه آستروسیت‌ها بسیار سخت است. این محققین سلولهای سیستم عصبی انسانی نابالغ که از سلولهای بنیادی بالغ مشتق شده‌اند را به طناب نخاعی موش‌ها پیوند کردند. این سلولها به آستروسیت‌ها بالغ شدند. این محققین سلولها را به صورت لحظه به لحظه و به مدت 9 ماه چک کردند و دریافتند که آستروسیت‌ها فاصله زیادی را در امتداد طناب نخاعی طی می‌کنند و نورون‌های موش را دربر می‌گیرند و با عروق خونی ارتباط برقرار کرده و به یکدیگر نیز متصل می‌شوند(رفتاری شبیه آستروسیت‌ها). آنها در این فرایند جایگزین استروسیت‌های موشی می‌شوند اما نمی‌توانند روی توانایی موش در عملکرد طبیعی اثر بگذارند. آن ها حدس می‌زنند که آنچه که واقعا ممکن است اتفاق افتاده باشد این است که آستروسیت‌های انسانی در مقایسه با همتایان موشی و کوچک تر خود تقسیم بیشتری داشته باشند و شمار بیشتری سلول ایجاد کنند و به نوعی سلولهای موشی را از جایگاه خود خارج کنند(به خارج برانند). محققین آزمایش را با آستروسیت‌های بالغ شده از بیماران انسان مبتلا به ALS تکرار کردند. آستروسیت‌ها جایگزین آستروسیت‌های موشی شدند و رفتاری شبیه افرادی داشتند که به ALS مبتلا نبودند. البته به جز آنهایی که عملکرد حرکتی موش را مانند ALS مختل کردند. آن ها مشکلات حرکتی را در پاهایشان داشتند و نشانه‌هایی از تحلیل رفتن نورون هم نشان دادند. این امر نشان می‌دهد که این فرایند تنها یک جایگزینی فیزیکی نیست و در واقع یک یکپارچگی عملکردی با نتایج مثبت است. منبع.

پسوند: چند روز بود که داشتم به روخوانی کتاب قورباغه را قورت بده!  اثر برایان تریسی گوش میکردم که یکی از دوستان نخاعی که اصلا هیچ خبری از این جریان نداشت بخشهایی از این کتاب را برام ایمیل کرد. کتاب خوب و تاثیر گذار و محرک و نیرو بخشیه. روی من که تاثیر گذاشت و من خودم را مجبور کردم به مطالعه در مورد اونچه که فکر میکردم میدانم، بعد مطالعه فهمیدم که چه کم میدانستم. بعد تمام شدن کتاب صوتی قورباغه را قورت بده! چشمم خورد به روخوانی کتاب هدف اثر برایان تریسی. مقداری از روخوانی این کتاب را گوش کرده بودم که همان دوست نخاعی که اصلا هیچ خبری از این جریان نداشت بخشهایی از این کتاب را برام ایمیل کرد. جلل خالق، جلل خالق، ماشالله. هنوز کتاب صوتی هدف را تمام نکردم اما این کتاب هم مثل قبلی کتابی خوب و تاثیر گذار و محرک و نیرو بخشه و بنظر من این دو کتاب مکمل هم هستند. پیشنهاد میکنم حتما این دو کتاب را مطالعه کنید.