تصور می‌شود که آسیب نخاعی در پستانداران باعث تشکیل اسکار با بازسازی کمی آکسون‌ها می‌شود. در اینجا ما نشان می‌دهیم که آسیب به نخاع در موش‌های نوزادی منجر به بهبود بدون اسکار می‌شود که رشد آکسون‌های برجسته طولانی را از طریق ضایعه امکان پذیر می‌کند. کاهش میکروگلیا در موش‌های نوزادی این روند بهبودی را مختل می‌کند و رشد مجدد آکسون‌ها را متوقف می‌کند، و این نشان می‌دهد که میکروگلیا برای تنظیم پاسخ آسیب بسیار مهم است. با استفاده از توالی RNA تک سلولی و تجزیه و تحلیل عملکردی، متوجه می‌شویم که میکروگلیاهای نوزادان به طور موقت فعال شده و حداقل دو نقش اساسی در بهبودی بدون اسکار دارند. ابتدا، آنها فیبرونکتین و پروتئین‌های اتصال دهنده آن را به طور موقت ترشح می‌کنند تا پلی از ماتریکس خارج سلول ایجاد کنند که انتهای قطع نخاع را از بین می‌برد. دوم، میکروگلیاهای نوزادی، اما نه بزرگسالان، چندین مهار کننده پپتیداز خارج سلولی و داخل سلولی و همچنین مولکول‌های دیگری را که در رفع التهاب نقش دارند بیان می‌کنند.

ما میکروگلیای نوزاد یا میکروگلیای بزرگسالان تحت درمان با مهارکننده‌های پپتیداز را به ضایعات نخاع موش بالغ پیوند زدیم و دریافتیم که هر دو نوع میکروگلیا به طور قابل توجهی بهبودی و رشد مجدد آکسون را بهبود می‌بخشد.

در کل، نتایج ما اساس سلولی و مولکولی بهبود تقریباً کامل موش‌های نوزادی پس از آسیب نخاعی را نشان می‌دهد، و استراتژی‌هایی را پیشنهاد می‌دهد که می‌تواند برای تسهیل بهبود بدون اسکار در سیستم عصبی پستانداران بالغ مورد استفاده قرار گیرد. منبع