درمان سلول های بنیادی در دهه گذشته انقلابی در پزشکی ایجاد کرده است و در سال های اخیر ، تلاش برای بهبود و ترمیم بالقوه آسیب نخاع با رویکرد سلول های بنیادی آغاز شده است. طبق گفته مارک اچ. توسینسکی ، اگر همه چیز خوب پیش برود ، رویکرد سلول های بنیادی برای آسیب نخاعی می تواند در آزمایش های بالینی انسان طی 2 تا 3 سال آینده وارد شود. توسینسکی توضیح داد: "ما در 50 سال گذشته چیزهای زیادی آموخته ایم که چرا سیستم عصبی مرکزی  بازسازی نمی شود و چرا نخاع پس از آسیب دوباره احیا نمی شود." "یکی از دلایل این عدم وجود بسترهای مجاز رشد آکسون و حفره ضایعه است. حفره ضایعه کیستیک پر از مایع است و آکسون ها نمی توانند به یک محیط پر از مایع که فاقد سلول یا بستر مولکولی است ، متصل شوند. دلیل دوم ، وی افزود ، عدم پشتیبانی کافی فاکتور رشد از آکسونهای آسیب دیده در CNS ، برخلاف مناطق حاشیه ای است. مورد دیگر وجود پروتئین های مهاری است که پس از آسیب نخاعی در ماتریکس خارج سلولی ایجاد می شود که فعالانه از بازسازی جلوگیری می کند و التهاب مداوم رشد را مختل می کند. اگرچه ، پیوند سلول های بنیادی می تواند تقریباً با همه این چالش ها مقابله کند. توزینسکی تأکید کرد که آنها می توانند یک بستر مجاز برای رشد آکسون های میزبان ارائه دهند در حالی که از طریق ترشح فاکتورهای رشد ، پشتیبانی تغذیه ای را ارائه می دهند. علاوه بر این ، آکسونی که در زیر ضایعه رشد می کند ، بر خلاف آکسون بزرگسال ، توسط ماده سفید مهار نمی شود. وی گفت: "در حقیقت ، آنها به دلیل وجود هر گیرنده GR1 تحریک می شوند تا روی ماده سفید رشد كنند - چیزی كه ما سال گذشته گزارش دادیم." با توجه به التهاب ، پیوند سلول های بنیادی می تواند "جای زخم" گلیال را با اجازه دادن به اصلاح یک محیط عصبی و از بین بردن پاسخ واکنش آستروسیت ، کاهش دهد. در نهایت ، توزینسکی اظهار داشت ، هنگامی که یک پیوند فراهم شود ، سلول های عصبی می توانند خود به خود بازسازی شوند. توالی RNA نورونهای نخاعی قشر مغز بزرگسالان در مدلهای آسیب توسینسکی و همکارانش اطلاعات بیشتری در مورد روندهای در حال انجام از نقطه نظر ژنتیکی نشان داد. وی خاطرنشان کرد که در یک خوشه بندی سلسله مراتبی از 1000 ژن متفاوت بیان شده متفاوت ، بیان بعدی بدنبال پاسخ اولیه آسیب در غیاب پیوند در عرض 3 هفته محو می شود و نورون ها به حالت رونویسی پایه برمی گردند. اما در حضور پیوند سلول های بنیادی ، پاسخ به آسیب حفظ می شود - و بنابراین آکسون های ستون فقرات قشر می توانند دوباره تولید شوند. "باززایی از این جهت ویژگی نیست که شما هنگام بازسازی آکسون ژنهای مختلفی بیان کنید. این تداوم یک حالت طبیعی است که سلول پس از آسیب به صورت خود به خود تصویب می کند ". "بنابراین آن حالت رونویسی طبیعی چیست؟ این به معنای واقعی کلمه برگشت به حالت جنینی رونویسی در سلول عصبی حرکتی ستون فقرات است. " "به طور حیرت انگیز ، نورون های آسیب دیده مغز بزرگسالان پس از آسیب به حالت جنینی برمی گردند ، و در صورت تأمین محیط مجاز ، می توانند ترمیم شوند. هدف ما این است که اگر همه داده ها از این امر پشتیبانی می کنند و در یک بازه زمانی 2 تا 3 ساله ایمن است ، این امر را به انسان منتقل کنیم. " توسینسکی توضیح داد که قبل از تحقیقات سلول های بنیادی ، 2 دهه کار در موش ها با بازسازی 100 آکسون در یک جمعیت قبل از آسیب از 1 میلیون آکسون بیش از 1 میلی متر به اوج خود رسید. اکنون ، کاشت سلول های بنیادی عصبی امکان بازسازی تعداد بسیار بیشتری را فراهم می کند - در میمون های رزوس ، تا 300000 آکسون در فاصله 50 میلی متر. وی گفت: "مقدار كلی رشد حاصل از پیوند سلول های بنیادی به اندازه ده ها هزار برابر بزرگتر از مقدار بازتولید توسط آكسون بزرگسال آسیب دیده است." سپس توسینسکی با استفاده از سلولهای بنیادی عصبی موش ، موش یا منشا انسانی ، که در فاصله زمانی بین فاز سلول های بنیادی عصبی وجود دارد - وقتی سلول ها بسیار قدرتمند باقی می مانند و خود را تجدید می کنند ، مخاطب را در تجربه پیوند سلول های بنیادی در موش صحرایی قرار داد. به سرنوشت عصبی - و گذار به مرحله مولد عصبی میانی - هنگامی که سلولها در تجدید خود محدود می شوند. سپس این فرآیند امکان ایجاد هر دو سلول عصبی و گلیا را فراهم می کند. این پیوند 14-28 روز پس از آسیب نخاعی در یک حفره ضایعه در ماتریس فیبرین / ترومبین انجام می شود تا محل ضایعه را پر کند ، هورمون های رشد مانند برای تقویت بقای سلول وجود دارد. آنها این اثرات را به مدت 2 تا 24 ماه مشاهده كردند و توسینسكی توضیح داد كه "وقتی این كار را انجام می دهیم ، رشد محكمی آكسانس از سلولهای بنیادی عصبی كه در محل ضایعه كاشته شده مشاهده می كنیم" ، و "در واقع ، آكسان میزبان به طور گسترده ای در این پیوندها بازسازی می شوند ، همه این آکسون های در حال رشد با اهداف خود سیناپس تشکیل می دهند و تا حدی عملکرد آنها را بازیابی می کنند. " وی توضیح داد که نتایج مشابهی پس از همی برش C7 در میمونهای رزوس نشان داده شد ، در این مدت آنها از ناحیه دست راست دچار نقص بودند ، اما هنوز هم می توانستند راه بروند و عملکرد خودمختار داشتند. پس از انجام پیوند ، برخی از میمون ها توانایی انجام انگشتان را در هنگام انجام آزمایش های موتور مانند بازیابی کشمش از تخته های برینکمن با دشواری های مختلف و مشاهده دستکاری اشیا با استفاده از دست ، انجام دادند. توسینسکی گفت: "به طور کلی ، توانایی آنها در کشیدن انگشتان و دستکاری اشیا about حدود 50٪ بهبود می یابد." "هنوز بهبودی کامل نیست ، اما میزان پیشرفت با مطالعات غیر پستانداران سازگار است ، که نشان دهنده برخی از تکرارپذیری های کل این نوع اثر است. اما بهبودی آنها می تواند بهتر باشد. با این وجود ، با این درجه بهبودی ، اگر یک انسان آسیب دیده بتواند برخی از استفاده از انگشتان را بازیابی کند ، این ممکن است آنها را قادر به تایپ کردن روی صفحه کلید برای کنترل صندلی چرخدار خود کند ، اگر قبلا قادر به این کار نبودند. " توسینسکی در پایان خاطرنشان کرد که در حال حاضر ، در مطالعات پیش بالینی گروه خود و در حال آماده سازی برای انتقال کار به آزمایشات بالینی انسان ، آنها در حال بهینه سازی روش های پیوند برای زنده ماندن سلول و پر شدن ضایعه پس از آسیب نخاعی آلوده هستند. هدف وی ، خاطرنشان كرد ، بقای پیوند در تقریباً همه حیوانات است. "ما در حال بررسی ایمنی ، تحمل و کارایی طولانی مدت این رویکرد در پستانداران غیر انسانی هستیم و به طور موازی در حال توسعه یک روش تولید خوب برای یک سلول سلول بنیادی عصبی نخاع انسانی با کیفیت هستیم که به کلینیک منتقل می شود. و نیازهای FDA برای استفاده انسانی را برآورده کند. " منبع