تیمی از متخصصین علوم اعصاب و جراحان توانسته‌اند سلول‌های پیش‌ساز عصبی انسانی را با موفقیت به میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب نخاعی پیوند کنند. این گرافت‌ها نه تنها زنده مانند بلکه رشد کرده و هزاران آکسون و سیناپس انسانی را تشکیل داده و عملکرد اندام حرکتی جلویی را در این میمون‌ها بهبود بخشیدند.

بیش از سه دهه، پژوهش‌ها در زمینه آسیب‌های نخاعی به آهستگی رو به جلو حرکت کرده‌اند تا به هدف نهایی که ترمیم و بازسازی آکسون‌های آسیب دیده طویل و مورد نیاز برای احیای عملکرد فیزیکی است، نزدیک شوند. در حالی که در مطالعه روی مدل‌های جانوری کوچک پیشرفتهای قابل توجهی بدست آمده است اما نیاز به انجام این مطالعات روی مدلهای بزرگ و شبیه به انسان یک نیاز مبرم بوده است. این مطالعه نشان داده است که روشهای گرافت کردن مورد استفاده در جوندگان در مورد پریمات‌های غیر انسانی بزرگ کارایی ندارد و در زمینه مقیاس، سرکوب ایمنی، زمان بندی و سایر ویژگیهای روش مورد استفاده باید تغییراتی صورت گیرد. به همین دلیل سعی در استفاده از سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی انسانی بدون این که این درمان‌ها پیش از این از فیلتر استفاده در جانوران بزرگ و پریمات غیر انسانی عبور نکرده باشند، ریسک زیادی را به دنبال خواهد داشت. رشد و تکثیر موفقیت آمیز سلول‌های بنیادی دارای عملکرد پیوند شده به آسیب‌های طناب نخاعی دچار چندین چالش زیستی و ذاتی است. برای مثال، ناحیه پیرامون منطقه آسیب دیده(ماتریکس خارج سلولی) با ایجاد اسکارهای سطحی رشد این سلول‌ها را متوقف کرده و مانع از شکل گیری و عملکرد آنها می‌شود. در جایگاه آسیب مقادیر زیادی از پروتئین‌های میلین مهاری وجود دارد و این در حالی است که این جایگاه‌ها فاقد فاکتورهای پیشبرنده رشد مانند نوروتروفین‌ها هستند که بازسازی آکسون‌ها و سیناپس‌های عصبی را ترغیب میکند.

در مطالعه‌ای جدید محققین از سلول‌های پیش ساز عصبی مشتق از طناب نخاعی انسانی در میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب طناب نخاعی استفاده کردند. این سلول‌های پیش ساز عصبی از طناب نخاعی جنین 8 هفته‌ای انسانی مشتق شدند که دارای برنامه رشد فعالی بودند که قادرند کشیدگی آکسون را حمایت کنند و به مهارکننده‌های موجود در سیستم عصبی مرکزی بالغ غیر حساس هستند. دو هفته بعد از آسیب اولیه، محققین 20 میلیون سلول پیش ساز عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی میمون‌ها پیوند کردند که با کوکتیلی از فاکتورهای رشد و داروهای سرکوب کننده ایمنی نیز حمایت می‌شدند. طی 9 ماه بعد، گرافت‌ها رشد کرده و مارکرهای عصبی کلیدی را بیان کردند و صدها هزار آکسون را از خلال جایگاه آسیب به سلول‌ها و بافت آسیب ندیده سمت دیگر ناحیه آسیب فرستادند. طی ماه‌های بعد مشاهده شد که میمون‌ها توانستند ریکاوی نسبی را حرکت اندام حرکتی جلویی شان که دچار مشکل شده بود، نشان دهند. جالب این که محققین بازسازی آکسون‌های کورتیکواسپاینال به جایگاه‌های آسیب را نشان دادند که برای حرکات ارادی در انسان‌ها ضروری است. این اولین داده تایید شده مبنی بر بازسازی آسیب نخاعی در مدل پریمات غیر انسانی بود که می‌تواند راه گشای استفاده از این سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی شود. منبع