یک ساعت قبل غروب، با بچه‌ها میرم پارک محلمون.

از وقتی از خانه خارج میشم تا برسیم به پارک که صدمتر با منزل فاصله داره و توی پارک با همه سلام و احوال پرسی می‌کنم. به واسطه پدرم و وضعیت تابلو خودم اینجا همه منو می‌شناسن و بهم محبت دارن.

یه خانمی می‌گفت: وقتی فهمیدم بچه دار شدی، بخدا بیشتر از بچه‌های خودم، برات خوشحال شدم.

یه خانم دیگه می‌گفت: دوتا پسر کمه، حتما یه دختر هم بیار که غمخوار و مراقبت باشه.

چند روز پیش تو پارک یه آقایی بهم گفت: من پزشکی تحقیقاتی خوندم، ممکنه بدونم به چه دلیل روی ویلچر هستی؟ گفتم: من در حادثه با موتور، ضایعه نخاعی شدم.

گفت: در این زمینه علم به سرعت در حال پیشرفته و حتما به زودی درمان موثری برای این مشکل پیدا میشه.

بعد کلی گفتگو، در نهایت گفتم: اراده الهی بر این نبوده و نیست که کسی بتونه روزی نخاع را پیوند بزنه و ترمیمش کنه. چون در اینصورت افراد صاحب قدرت و ثروت هروقت پیر بشن سرشون را به یک بدن جوان پیوند می‌زنن و اینطوری انسانیت ازبین خواهد ‌رفت.

کمی فکر کرد و گفت: دلیلت کاملا منطقیه.

محققان آسیب نخاعی و مغزی در حال جایگزین‌های جدیدی برای ارتقای بهبود عملکرد پس از آسیب نخاعی هستند. تیم محققان از مدل‌هایی در آزمایشگاه برای بررسی آسیب نخاعی یک‌طرفه مشابه سندرم براون سکوارد، یک بیماری عصبی نادر که در آن آسیب به نخاع در فرد منجر به ضعف یا ضعف می‌شود، استفاده کردند. فلج در یک طرف بدن و از دست دادن حس در طرف مقابل. مدل آسیب نخاعی به اتصال بین نیمکره چپ مغز و سمت راست بدن آسیب می‌رساند و منجر به نقص عملکردی قابل توجهی در سمت راست می‌شود. اندام جلویی عملکرد ماهرانه اندام فوقانی برای کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی گردن بسیار مهم است، اما دستیابی به چنین بهبود عملکردی در آسیب شدید بسیار دشوار است. ما متوجه شدیم که سیستم قشر نخاعی دست نخورده در طرف مقابل مغز و نخاع را می‌توان به گونه‌ای تعدیل کرد که حداقل تا حدی کنترل اندام جلویی را که در اثر آسیب نخاعی آسیب دیده است، به دست گیرد و در نتیجه عملکرد اندام جلویی بهبود یابد. هر نیمکره در مغز سمت مخالف بدن را کنترل می‌کند. با دانستن این موضوع، محققان یک جابجایی خود به خودی در مدارهای عصبی پس از آسیب از نیمکره چپ به سمت راست را کشف کردند. اگرچه اتصالاتی بین نیمکره راست مغز و سمت راست بدن از طریق برخی مسیرهای انتقالی پس از آسیب وجود دارد، که این برای حمایت از بهبود حرکتی کافی نیست. این تیم از یک استراتژی نورومدولاسیون اپتوژنتیک تحریک با استفاده از نور در نیمکره راست مغز برای تعدیل قشر حرکتی استفاده کردند. این امر مدارهای عصبی اضافی را از سمت چپ به سمت راست مغز منتقل کرد تا عملکرد اندام جلویی را به طور چشمگیری افزایش داده و بهبود بخشد. مدارهای جدید در نواحی سبیل، اندام جلوی فک و گردن در نیمکره راست مغز برای کنترل اندام جلویی راست به کار گرفته می‌شوند. جالب اینجاست که تغییرات پلاستیکی عصبی مفید هم در مغز و هم در طناب نخاعی دیستال پس از اعمال نورومدولاسیون اپتوژنتیک بر روی قشر حرکتی ظاهر می‌شوند. نتایج این مطالعه بهبود قابل توجهی را در اندام جلویی نشان داد. با این حال، هنوز چالش‌های زیادی در پیش است، زیرا بازیابی کامل دیجیتال موفقیت آمیز نبود. تیم تحقیقاتی به درک و میانجیگری این سازماندهی مجدد عصبی ترانس نیمکره برای بهبود بیشتر بازیابی عملکردی پس از آسیب نخاعی ادامه خواهد داد. او امیدوار است که اکتشافات این مطالعه به یک استراتژی درمانی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی تبدیل شود. منبع

به گفته محققان، ایمپلنت‌های سه بعدی که با استفاده از سلول‌های انسانی ساخته شده‌اند، ۸۰ درصد موفقیت در بازیابی توانایی راه رفتن در موش‌های فلج در آزمایشگاه داشتند. نمونه‌های بافتی از بیماران از طریق فرآیندی که رشد نخاع را در جنین انسان تقلید می‌کند، به ایمپلنت‌های نخاعی تبدیل می‌شوند. طی چند سال آینده، دانشمندان قصد دارند تا بتوانند ایمپلنت‌های شخصی‌سازی شده‌ای برای ترمیم بافت آسیب‌دیده در اثر جراحت و بدون خطر رد شدن توسط بدن ایجاد کنند. آنها برای آزمایش‌های بالینی روی انسان آماده می‌شوند و امیدوارند که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود و آنها را قادر می‌سازد دوباره بایستند و راه بروند.

پروفسور گفت: "حیوانات مدل تحت یک فرآیند توانبخشی سریع قرار گرفتند که در پایان آن می توانستند به خوبی راه بروند. این اولین نمونه در جهان است که در آن بافت‌های انسانی کاشته‌شده مهندسی شده، بهبودی را در یک مدل حیوانی برای فلج مزمن طولانی‌مدت ایجاد کرده‌اند که مرتبط‌ترین مدل برای درمان فلج در انسان است. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان هستند که به دلیل آسیب ستون فقرات فلج شده‌اند و هنوز هیچ درمان مؤثری برای وضعیت آنها وجود ندارد. افرادی که در سنین بسیار پایین زخمی می شوند، قرار است تا پایان عمر خود روی ویلچر بنشینند و تمام هزینه های اجتماعی، مالی و سلامتی ناشی از فلج را متحمل شوند.

هدف ما تولید ایمپلنت‌های نخاعی شخصی‌سازی شده برای هر فرد فلج است که امکان بازسازی بافت آسیب‌دیده را بدون خطر پس زدن فراهم می‌کند. محققان از مهندسی ژنتیک برای برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها و بازگرداندن آنها به حالتی شبیه سلول‌های بنیادی جنینی استفاده کردند سلول‌هایی که می‌توانند به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند. پروفسور اضافه کرد که محققان امیدوارند طی چند سال آینده به مرحله آزمایش‌های بالینی بر روی انسان برسند و در نهایت این بیماران را روی پای خود بازگردانند و گفتند که دلیل خوبی برای انتظار تأیید نسبتاً سریع فناوری ما دارند. آزمایشات بالینی بر روی انسان در حال آماده سازی است، با این امید که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود. این پیشرفت علمی ممکن است افراد فلج را قادر به راه رفتن دوباره کند زیرا محققان برای اولین بار در جهان کاشت نخاع انسان را ایجاد کردند. منبع

تحقیقات جدید چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به نورون‌های حسی را نشان داد. محققان مرکز تحقیقات پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی اولین نقشه راه در نوع خود را تهیه کرده‌اند که جزئیات چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی حسی را نشان می‌دهد. سلول‌هایی که احساساتی مانند لمس، درد و خارش را فعال می‌کنند. این مطالعه که با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی موش انجام شد، همچنین روشی را برای تولید انواع نورون‌های بین‌ اعصاب حسی در آزمایشگاه شناسایی کرد. به گفته محققان، اگر بتوان این کار را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تکرار کرد، می‌تواند گامی کلیدی در جهت توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی باشد که حس را در افرادی که احساس خود را در قسمت‌هایی از بدن خود به دلیل آسیب‌های نخاعی از دست داده‌اند، بازیابی کرد. نورون‌های حسی، دسته‌ای از نورون‌ها در نخاع و مسئول انتقال اطلاعات حسی از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند. آزمایشگاه باتلر اولین گروهی بود که نورون‌های حسی را از سلول‌های بنیادی پرتوان جنینی و القایی انسان ایجاد کرد. در آن زمان، مطالعه آن‌ها چگونگی تولید تنها برخی از زیرگروه‌های این سلول‌های حیاتی را مشخص کرد. هر زیرگروهی از اینترنورون حسی، اطلاعات مربوط به حس متفاوتی مانند لمس، فشار، کشش، درد، خارش و گرما را منتقل می‌کند. هر سلول درمانی که برای درمان آسیب‌های نخاعی و بازیابی حس استفاده می‌شود، باید شامل همه این زیرگروه‌ها باشد و زیرگروه‌ها باید تا حد امکان شبیه به نورون‌های داخلی و واقعی باشند. روی هم رفته، این پیشرفت‌ها می‌تواند به ویژه برای شناسایی داروهای جدید مفید باشد. برای مثال، محققان می‌توانند نورون‌های حسی را که سیگنال‌های درد را منتقل می‌کنند، جدا کرده و از آن‌ها برای آزمایش داروهایی استفاده کنند که برای جلوگیری از فعالیت آن‌ها در افراد مبتلا به درد مزمن طراحی شده است. نتایج این مطالعه، این امکان را ایجاد می‌کند که بتوان مدارهای عصبی که درد را در آزمایشگاه تنظیم می‌کنند بازآفرینی کرده و سپس داروهای جدیدی را که مانند مورفین عمل می‌کنند، اما مغز را هدف قرار نمی‌دهند، بررسی کرده تا خطر اعتیاد را کاهش دهد. علاوه بر پیامدهای بالقوه آن برای توسعه سلول درمانی و غربالگری دارویی، توانایی تولید سلول‌های عصبی حسی در آزمایشگاه می‌تواند محققان را قادر به مدل‌سازی، مطالعه و در نهایت شناسایی درمان‌هایی برای شرایطی مانند اختلالات طیف اوتیسم یا عدم حساسیت به درد مزمن کند. این تیم اکنون در حال کار بر روی تکرار این یافته‌ها با استفاده از سلول‌های انسانی است. باتلر گفت، اگر این کار با موفقیت تمام زیرشاخه‌های بین‌اعصاب حسی انسان را ارائه دهد، یک راه جدید حیاتی برای مطالعه اختلالات پردازش حسی فراهم می‌کند. منبع

دانشمندان نشان داده‌اند که یک داروی کاندید نفوذ در مغز می‌تواند باعث بازسازی اعصاب آسیب‌دیده پس از ضربه به ستون فقرات شود. این تحقیق که امروز منتشر شد، از مدل‌های سلولی و حیوانی استفاده کرد تا نشان دهد که زمانی که داروی کاندید موسوم به AZD1390 به صورت خوراکی مصرف شود، می‌تواند پاسخ به آسیب DNA در سلول‌های عصبی را مسدود کرده و بازسازی اعصاب آسیب‌دیده را تقویت کند، بنابراین حسی را بازیابی می‌کند. و عملکرد حرکتی پس از آسیب ستون فقرات. این هفته‌ها پس از آن منتشر شد که همان تیم تحقیقاتی نشان داد که یک داروی تحقیقاتی متفاوت (AZD1236) می‌تواند با مسدود کردن پاسخ التهابی، آسیب‌های پس از آسیب نخاعی را کاهش دهد. هر دو مطالعه توسط برنامه نوآوری باز پشتیبانی می‌شوند که ترکیبات، ابزارها، فناوری‌ها و تخصص را با جامعه علمی برای پیشبرد کشف و توسعه دارو به اشتراک می‌گذارد.

AZD1390 همچنین برای جلوگیری از سیگنال‌دهی وابسته به ATM و ترمیم شکستگی‌های دو رشته DNA (DSBs) تحت بررسی است، عملی که سلول‌های سرطانی را نسبت به پرتو درمانی حساس می‌کند. سیستم پاسخ به آسیب DNA (DDR) با آسیب DNA، از جمله DSBs در ژنوم، که در چندین سرطان رایج و همچنین پس از آسیب نخاع رخ می‌دهد، فعال می‌شود. مطالعات اولیه آنها نشان داد که AZD1390 رشد سلول‌های عصبی را در کشت تحریک می‌کند و مسیر پروتئین کیناز را مهار می‌کند یک مسیر بیوشیمیایی حیاتی که پاسخ به آسیب را تنظیم می‌کند.

این در تحقیقات آسیب نخاعی هیجان انگیز است که چندین داروی تحقیقاتی مختلف به عنوان درمان‌های بالقوه برای آسیب نخاعی شناسایی شده‌اند. ما به ویژه در مورد AZD1390 هیجان زده هستیم که می‌تواند به صورت خوراکی مصرف شود و به مقدار کافی به محل آسیب می‌رسد تا بازسازی عصب را بهبود بخشد و عملکرد از دست رفته را بازیابی کند. سپس محققان از مدل‌های حیوانی برای بررسی اثر AZD1390 به دنبال آسیب نخاعی استفاده کردند. در اینجا آنها نشان دادند که درمان خوراکی با AZD1390 منجر به سرکوب قابل توجه مسیر پروتئین کیناز، بازسازی عصب فراتر از محل آسیب، و توانایی این اعصاب برای حمل سیگنال‌های الکتریکی در سراسر محل آسیب می‌شود. یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکردهای حسی و حرکتی را نشان می‌دهد، و حیوانات تحت درمان با AZD1390 از حیوانات صدمه‌نخورده در عرض 4 هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند. این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD1390 می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل‌توجهی سریع‌تر از تولید یک داروی جدید از ابتدا به کلینیک برسیم. منبع

اگر تحقیقات جدیدی بر روی حیوانات روی انسان انجام شود، آینده روشن تری برای افراد مبتلا به آسیب نخاعی در انتظار خواهد بود. محققان می‌گویند موش‌هایی که به دلیل آسیب شدید نخاعی فلج شده بودند، طی چهار هفته پس از دریافت یک درمان تزریقی تجربی، توانایی راه رفتن را دوباره به دست آوردند. تیم تحقیقاتی قصد دارد برای استفاده از این درمان در افراد، تأییدیه سازمان غذا و داروی ایالات متحده را دریافت کند. هدف تحقیقات ما یافتن درمانی است که می‌تواند از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند. برای دهه‌ها، این یک چالش بزرگ برای دانشمندان باقی مانده است، زیرا سیستم عصبی مرکزی بدن ما، که شامل مغز و نخاع می‌شود، ظرفیت قابل توجهی برای ترمیم خود پس از آسیب یا پس از شروع یک بیماری دژنراتیو ندارد. این درمان از آنچه که محققان مولکول های رقصنده می‌نامند برای ترمیم بافت ستون فقرات و فلج معکوس استفاده می‌کند. این نانوالیاف را تشکیل می‌دهد که با سلول‌ها ارتباط برقرار می‌کند تا ترمیم نخاع آسیب دیده را آغاز کند.

در موش ها، آسیب نخاعی را به پنج روش ترمیم کرد: 1- پسوندهای قطع شده نورون ها (آکسون ها) بازسازی شدند. 2- کاهش قابل توجهی در بافت اسکار وجود داشت که می‌تواند مانعی فیزیکی برای بازسازی و ترمیم ایجاد کند. 3- میلین، لایه عایق آکسون‌ها که در انتقال موثر سیگنال‌های الکتریکی بسیار مهم است، 4- در اطراف سلول‌ها اصلاح شده است. 5- رگ‌های خونی برای رساندن مواد مغذی به سلول‌های محل آسیب تشکیل شده‌اند و نورون‌های حرکتی بیشتری زنده ماندند.

به گفته نویسندگان این مطالعه، پس از پایان درمان، مواد در عرض 12 هفته به مواد مغذی برای سلول‌ها تجزیه می‌شوند و سپس بدون عوارض جانبی قابل توجهی از بدن ناپدید می‌شوند. ما مستقیماً به FDA می‌رویم تا روند تأیید این درمان جدید را برای استفاده در بیماران انسانی که در حال حاضر گزینه‌های درمانی بسیار کمی دارند، آغاز کنیم. مرکز، مرکز نانوپزشکی احیاکننده. توجه به این نکته مهم است که نتایج به دست آمده در آزمایشات حیوانی همیشه در انسان تکرار نمی‌شود.

بر اساس مرکز آماری ملی آسیب نخاعی، نزدیک به 300000 نفر در ایالات متحده با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند. کمتر از 3 درصد از مبتلایان به آسیب کلی نخاع، عملکردهای فیزیکی اولیه را بهبود می‌بخشند، و حدود 30 درصد آنها حداقل یک بار در طول هر سال پس از آسیب اولیه مجدداً در بیمارستان بستری می‌شوند که منجر به میلیون‌ها دلار هزینه متوسط ​​مراقبت‌های بهداشتی برای هر بیمار می‌شود.. امید به زندگی برای افراد مبتلا به ضایعات نخاعی به طور قابل توجهی کمتر از افراد بدون آسیب نخاع است و از دهه 1980 بهبود نیافته است.

در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که باعث بازسازی نخاع شود. با توجه به تأثیر فوق‌العاده‌ای که می‌تواند بر زندگی بیماران داشته باشد، می‌خواستیم در پیامدهای آسیب نخاعی تفاوت ایجاد کنیم و با این مشکل مقابله کنیم. همچنین، علم جدید برای رسیدگی به آسیب نخاعی می‌تواند بر استراتژی‌های بیماری‌های عصبی تأثیر بگذارد. منبع

نتیجه ارتباط من با یک تیم محقق در زمینه ترمیم ضایعات نخاعی

ایمیل ارسالی من:

سلام و درود بیکران خدمت شما خانم دکتر گرامی

بنده مهرداد 28 سال پیش در سن 22 سالگی بر اثر تصادف از ناحیه گردن گرفتار ضایعه نخاعی شدم.

من مدت 18 سال است که وبلاگ  آشنايی با يك معلول قطع نخاع را به جهت اشتراک تجارب شخصی در زنگی با آسیب نخاعی را مینویسم.

امروز یک مقاله که شما منتشر کرده بودید را با دوستان نخاعی درمان آسیب نخاعی با سلول بنیادی به اشتراک گذاشتم .

من و دوستان زیاد ضایعه نخاعی امیدمان به دستان شما محققین است. ما خوشحال میشیم بتونیم بصورت مستقیم با شما در ارتباط باشیم تا با شما با دستاوردهای نوین پزشکی در زمینه ضایعات نخاعی آشنا بشیم، امیدوارم این امید و یاری را از ما دریغ نکنید.

با سپاس فراوان ؛ مهرداد زندی از تهران

پاسخ سرپرست گروه محققین :

Dear Mr. Zandi

Thank you for your email. I am sorry to hear about your spinal cord injury. I hope you are doing well.

About our research, we perform experimental therapies in animal models and our findings are only confirmed in animal models.

We hope that some of these approaches can be tested in clinical trials in future. However, this will take time as more research is needed to further evaluate their efficacy and safety in animal models and then gradually be translated to clinical trials by physicians.

All the best,

Dr. Sohia Rimi, PhD  Professor, Physiology and Pathophysiology Chair, Award and Recognition Committee Rady Faculty of Health Sciences, Max Rady College of Medicine University of Manitoba Winnipeg Canada

ترجمه پاسخ سرپرست گروه محققین :

جناب آقای زندی عزیز

ممنون برای ایمیلت. از شنیدن خبر آسیب نخاعی شما متاسفم. امیدوارم که حالت خوب باشد.

در مورد تحقیقات خود، ما درمان‌های تجربی را در مدل‌های حیوانی انجام می‌دهیم و یافته‌های ما فقط در مدل‌های حیوانی تایید می‌شود.

امیدواریم برخی از این رویکردها در آینده در آزمایشات بالینی آزمایش شوند. با این حال، این امر زمان می‌برد زیرا تحقیقات بیشتری برای ارزیابی بیشتر کارایی و ایمنی آنها در مدل‌های حیوانی مورد نیاز است و سپس به تدریج توسط پزشکان به آزمایشات بالینی ترجمه می‌شود.

بهترین ها،

دکتر سوهیا ریمی، استاد دکترا، رئیس فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی، کمیته جایزه و تقدیر از دانشکده علوم بهداشت رادی، کالج پزشکی ماکس رادی دانشگاه مانیتوبا وینیپگ، کانادا

یک مطالعه جدید، یک درمان مبتنی بر سلول‌های بنیادی ایجاد کرده است که در نهایت ممکن است به درمان‌های بازسازی‌کننده جدیدی برای افراد مبتلا به آسیب نخاع منجر شود. محققان یک استراتژی درمانی ایجاد کرده‌اند که می‌تواند نتایج پیوند سلول‌های بنیادی عصبی را به طور قابل توجهی بهینه کند و عملکرد موش‌های نخاعی را بازیابی کند. در مورد این یافته‌های جدید هیجان‌زده هستیم، زیرا آنها قول می‌دهند که ترجمه درمان‌های سلول‌های بنیادی عصبی را برای درمان یک بیماری عصبی ناتوان‌کننده که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد، تسهیل کنند.

پیوند سلول‌های بنیادی عصبی پتانسیل فوق العاده‌ای برای ترمیم بافت پس از آسیب نخاعی ارائه می‌دهد، با این حال بقای کم سلول‌های بنیادی پیوندی و ناکارآمدی آنها در جایگزینی سلول‌های آسیب دیده نخاعی، موفقیت آن را در کاربردهای بالینی به چالش کشیده است.

ما دریافتیم که وجود دسته‌ای از مولکول‌های بازدارنده در نخاع آسیب دیده موفقیت پیوند سلول‌های بنیادی را به شدت محدود می‌کند. زمانی که این مولکول‌ها را در زمان پیوند از نظر درمانی مسدود کردیم، درمان منجر به افزایش بقای سلول‌های بنیادی و تولید سلول‌های عصبی مناسب در ستون فقرات آسیب‌دیده شد، چالش‌های عمده با رویکردهای درمانی سلول‌های بنیادی موجود. این استراتژی موش‌ها را قادر می‌سازد تا با حمایت و هماهنگی بیشتر ورزند و راه بروند. این تحقیق با توسعه یک رویکرد هدفمند، که می‌تواند سلول‌های بنیادی عصبی پیوندی را به سمت تولید انواع سلول‌هایی هدایت کند که برای ترمیم نخاع آسیب‌دیده حیاتی هستند، زمینه جدیدی را ایجاد می‌کند. نکته مهم این است که این درمان از بقای طولانی مدت و ادغام عملکردی این سلول‌های تازه تشکیل شده در نخاع آسیب دیده میزبان که کلید ترمیم موفقیت آمیز بافت پس از آسیب نخاعی هستند، پشتیبانی می‌کند.

ضایعه نخاعی یک بیماری عصبی ویرانگر و پرهزینه است‌ که در حال حاضر، بیش از 86000 کانادایی با آسیب نخاعی زندگی می کنند که 40 درصد آنها زیر 45 سال سن دارند و هر سال نزدیک به 1400 مورد جدید در این زمینه وجود دارد. طبق گزارش ضایعات نخاعی، در سال 2019، هزینه سالانه آسیب نخاعی در کانادا 2.7 میلیارد دلار برآورد شده است، که این هزینه‌ها شامل مدیریت پزشکی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین هزینه‌های غیرمستقیم مانند از دست دادن یا کاهش بهره وری است. افراد مبتلا به آسیب نخاعی با عواقب ناتوان کننده این بیماری برای چندین دهه زندگی می‌کنند، و توسعه درمان‌های جدید پزشکی احیا کننده نیازی برآورده نشده برای بهبود کیفیت زندگی برای جمعیت زیادی از مردم است.راین تیم با حمایت، مؤسسه تحقیقات بهداشتی کانادا، به بررسی چگونگی عملکرد این سلول‌های بنیادی در نخاع آسیب دیده برای مدت طولانی تر و کمک آنها به بهبودی ادامه خواهد داد. این تیم کارآیی این درمان را در مراحل مختلف آسیب نخاعی و مدت زمان درمان متفاوت بررسی خواهند کرد. این اطلاعات شواهد ضروری را برای بررسی آزمایش این استراتژی درمانی در کارآزمایی‌های بالینی فراهم می‌کند. منبع

سالانه بین 25هزار تا 50هزار نفر در سراسر جهان دچار ضایعه نخاعی می‌شوند که بیشتر به دلایل قابل پیشگیری مانند تصادفات جاده‌ای، سقوط یا خشونت می‌باشد. این صدمات نه تنها شایع هستند، بلکه بسیار آسیب رسان هستند ضایعه نخاعی می‌تواند منجر به ناتوانی‌های عصبی و فلج شود، و احتمال مرگ زودرس در افراد مبتلا به ضایعه نخاعی دو تا پنج برابر بیشتر از افراد بدون ضایعه نخاعی است. متأسفانه، هیچ راهی برای معکوس کردن آسیب‌های وارده به نخاع وجود ندارد و درمان ضایعه نخاعی در حال حاضر بر پیشگیری از آسیب‌های بیشتر تمرکز دارد. با این حال، در کشف اخیر دانشمندان، مولکول جدیدی پیدا شده است که می‌تواند فلج ناشی از ضایعه نخاعی را ترمیم و معکوس کند.

برای معکوس کردن چنین آسیب‌هایی، بافت‌ها و نورون‌های نخاع باید بازسازی شوند. با این حال، بازسازی این بافت‌ها، به‌ویژه آکسون‌ها بخش مهمی از نورون که با سایر نورون‌ها در ارتباط است، بسیار دشوار است. برای مقابله با این مشکل طولانی مدت، این دانشمندان یک مولکول غول پیکر طراحی کردند که از پروتئین‌های موجود در بدن ما تقلید می‌کند. آنها این مولکول را به گونه‌ای ساختند که طرف‌های مختلف آن با پروتئین‌های مختلف در طناب نخاعی برهم‌کنش داشته باشد و مسیرهای متعدد بازسازی بافت را به طور همزمان فعال کند. یک طرف مولکول با پروتئینی به نام β1-اینتگرین تعامل می‌کند که رشد نورون‌ها را تنظیم می‌کند، در حالی که طرف دیگر پروتئین دیگری، گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست 2 را فعال می‌کند که به رشد و بقای سلولی کمک می‌کند.

علاوه بر این، دانشمندان می‌خواستند این مولکول را انعطاف‌پذیر و متحرک کنند تا بتواند تا حد امکان با پروتئین‌های فوق تعامل داشته باشد. آنها با مرکز مولکول بازی کردند، چندین نسخه را طراحی و آزمایش کردند تا زمانی که به چیزی شبیه "مولکول رقصنده" دست یافتند. این "مولکول رقصنده" ثابت کرده است که بسیار خوب عمل می‌کند. و می‌تواند به بازسازی آکسون ها کمک کند و در عین حال اجازه می‌دهد تا بافت اسکار بیشتری تشکیل شود که برای ترمیم عمومی بافت ضروری است. همچنین به تشکیل رگ‌های خونی کمک می‌کند که می‌توانند مواد مغذی را به سلول‌های محل آسیب رسانده و به بهبود سریع‌تر کمک کنند.

هنگام درمان موش‌های نخاعی نشان می‌دهند که می‌توانند به موش‌ها کمک کنند تا دوباره پاهای خود را حرکت دهند این کشف اولین اثبات مفهومی است که نشان می‌دهد چگونه یک مولکول غول پیکر "رقصنده" و تقلید پروتئین می‌تواند ضایعه نخاعی را ترمیم و معکوس کند. قبل از استفاده از مولکولی مانند این برای انسان به آزمایش‌های بیشتری نیاز است. منبع

محققان از هوش مصنوعی و رباتیک برای ارائه امیدهای جدید به بیماران آسیب نخاعی استفاده می‌کنند و با موفقیت آنزیمی را تثبیت می‌کنند که می‌تواند بافت اسکار ناشی از آسیب‌های نخاعی را تخریب کند و بازسازی بافت را تقویت کند. تیمی از محققان با موفقیت آنزیمی را تثبیت کردند که می‌تواند بافت اسکار ناشی از آسیب‌های نخاعی را تخریب کند و بازسازی بافت را تقویت کند. این مطالعه نشان دهنده یکی از اولین بارهایی است که هوش مصنوعی و رباتیک برای فرموله کردن پروتئین‌های درمانی بسیار حساس و افزایش فعالیت آن‌ها به این مقدار زیاد استفاده شده است. این یک دستاورد علمی بزرگ است .

یکی از محققین می‌گوید: «هیچ وقت فراموش نمی‌کنم که در بیمارستان بودم و یاد گرفتم که یک دوست نزدیک دانشگاهی پس از فلج شدن از کمر به پایین پس از یک تصادف دوچرخه سواری در کوهستان، دیگر هرگز راه نمی‌رود. «درمانی که در حال توسعه ما هستیم ممکن است روزی به افرادی مانند دوست من کمک کند تا جای زخم روی نخاع خود را کاهش دهند و عملکرد خود را دوباره به دست آورند. این یک دلیل عالی برای بیدار شدن در صبح و مبارزه برای پیشرفت علم و درمان بالقوه است.

نویسنده اصلی این مطالعه، خاطرنشان کرد که آسیب‌های نخاعی می‌تواند بر سلامت جسمی، روانی و اجتماعی اقتصادی بیماران و خانواده‌هایشان تأثیر منفی بگذارد. بلافاصله پس از ضایعه نخاعی، یک آبشار ثانویه از التهاب یک بافت اسکار متراکم ایجاد می‌کند که می‌تواند بازسازی بافت عصبی را مهار یا جلوگیری کند. آنزیمی که در این مطالعه با موفقیت تثبیت شد، شناخته شده است که مولکول‌های بافت اسکار را تخریب می‌کند و بازسازی بافت را تقویت می‌کند، اما در دمای بدن انسان 98.6 درجه فارنهایت بسیار ناپایدار است و در عرض چند ساعت تمام فعالیت خود را از دست می‌دهد. این امر مستلزم تزریق‌های متعدد و گران قیمت در دوزهای بسیار بالا برای حفظ اثربخشی درمانی است.

کوپلیمرهای مصنوعی قادرند به دور آنزیم‌ها را بپیچند و آنها را در ریزمحیط‌های متخاصم تثبیت کنند. به منظور تثبیت آنزیم، محققان از یک رویکرد مبتنی بر هوش مصنوعی با روباتیک حمل مایع برای سنتز و آزمایش توانایی کوپلیمرهای متعدد برای تثبیت و حفظ فعالیت آن در 98.6 درجه فارنهایت استفاده کردند. در حالی که محققان توانستند چندین کوپلیمر را شناسایی کنند که عملکرد خوبی داشتند، یک ترکیب کوپلیمر حتی 30 درصد از آنزیم را تا یک هفته حفظ می‌کند، که نتیجه امیدوارکننده ای برای بیمارانی است که به دنبال مراقبت از آسیب های نخاعی هستند. منبع

بصورت اتفاقی با یکی از اساتید و محققین فعال در حوضه بازسازی آسیب‌های نخاعی در یکی از مهمترین دانشگاه‌های آمریکا آشنا شدم. با او تماسی داشتم و از ایشان خواستم اخبار و اطلاعات جدید پیرامون بازسازی ضایعات نخاعی را از طریق وبلاگ آشنايي با يك معلول قطع نخاع در اختیار جامعه معلولین ضایعه نخاعی قرار دهند، ایشان هم پذیرفتند و قراری برای هفته پیش رو گذاشتند. انشاءالله اخبار امیدبخشی از ایشان دریافت شود.

پيوست: الکی الکی 28سال از 50سال عمر گران را با ضایعه نخاعی سپری کردم. ببینم روز قیامت کی جرأت میکنه ازم بازخواست کنه.

دانشمندان ایمپلنت‌های نخاعی انسان را به گونه‌ای مهندسی کردند تا موش‌های فلج بتوانند دوباره راه بروند. این راه‌حل می‌تواند در مراحل بعدی به افراد فلج کمک کند تا راه بروند. گروهی از محققان مرکز بیوتکنولوژی احیاکننده "ساگول" با موفقیت توانستند بافت‌های نخاع انسان را به صورت سه‌بعدی مهندسی کرده و آنها را در موش آزمایشگاهی مبتلا به فلج مزمن طولانی‌مدت بکارند. این اولین باری است که این کار انجام می‌شود.

فناوری مورد استفاده برای دستیابی به این شاهکار، مبتنی بر بیوپسی کوچکی از بافت چربی شکم بیمار است که از سلول‌هایی همراه با یک ماتریس خارج سلولی تشکیل شده است.

سرپرست تیم تحقیق توضیح می‌دهد: پس از جداسازی سلول‌ها از ماتریس خارج سلولی، ما از مهندسی ژنتیک برای برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها استفاده کردیم  و آنها را به حالتی شبیه سلول‌های بنیادی جنینی برگرداندیم، به این معنی که آنها را به سلول‌هایی تبدیل کردیم که می‌توانند به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند. ما از ماتریس خارج سلولی یک هیدروژل، شخصی‌سازی کردیم که پس از کاشت، هیچ واکنش منفی ایمنی یا پس زدن مشاهده نشد. سپس سلول‌های بنیادی را در هیدروژل کپسوله کردیم و در فرآیندی که رشد جنینی نخاع را تقلید می‌کند، سلول‌ها را به ایمپلنت‌های سه بعدی حاوی شبکه‌های عصبی شامل نورون‌های حرکتی تبدیل کردیم. پس از آن، ایمپلنت نخاع انسان در موش‌ها کاشته شد و مدل‌های آزمایشگاهی به دو گروه تقسیم شدند، موش‌هایی که برای مدت کوتاهی فلج شده بودند و موش هایی که برای مدت طولانی فلج بودند. پس از کاشت، مدل‌های آزمایشگاهی مبتلا به فلج کوتاه مدت و ۸۰ درصد آنهایی که طولانی مدت فلج بودند، توانستند دوباره راه بروند.

وی گفت: این اولین نمونه در جهان است که در آن بافت‌های انسانی مهندسی شده و کاشته‌ شده در یک مدل حیوانی مبتلا به فلج مزمن و طولانی‌مدت، موجب بهبودی می‌شود که مرتبط‌ترین مدل برای درمان فلج در انسان است. این روش می‌تواند برای میلیون‌ها نفر در سراسر جهان که به دلیل آسیب نخاعی فلج شده‌اند و هنوز درمان مناسبی پیدا نکرده‌اند، تحول ایجاد کند. هدف دانشمندان این است که این ایمپلنت‌های نخاعی شخصی‌سازی شده را برای هر فرد فلج تولید کنند که امکان بازسازی بافت آسیب‌ دیده را بدون خطر پس زدن فراهم می‌کند.

اکنون محققان در حال آماده شدن برای مرحله بعدی این مطالعه هستند که شامل آزمایشات بالینی بر روی بیماران انسانی می‌شود. آنها امیدوارند ظرف چند سال، بافت‌های اصلاح شده را در افراد فلج بکارند و به آنها اجازه دهند دوباره بایستند و راه بروند. منبع

سه بیمار فلج پس از قرار دادن یک ایمپلنت نخاعی توانستند برای اولین بار پس از سال‌ها راه بروند. یکی آنها اولین فرد در جهان است که با وجود پارگی کامل نخاغ توانسته بار دیگر آزادانه حرکت کند. به گفته محققان، این دستگاه با تحریک ناحیه‌ای از نخاع که عضلات تنه و پا را فعال می‌کند، کار می‌کند و به قدری اثربخش بوده است که بیماران تنها یک روز پس از فعال کردن آن توانستند بایستند و راه بروند. این ایمپلنت بوسیله هوش مصنوعی کنترل می‌شود و نورون‌ها را از طریق یک ضربان‌ساز که درون شکم فرد قرار گرفته است، فعال می‌کند.

میشل روکاتی ۲۹ ساله که به مدت چهار سال پس از تصادف با موتورسیکلت از ویلچر استفاده کرده بود، یکی از سه مردی بود که در این آزمایش شرکت کرد. نخاع او به طور کامل قطع شده بود و هیچ احساسی در پاهایش نداشت. تاکنون هیچ کس با چنین جراحتی قادر به راه رفتن نشده بود. او می‌گوید: چند قدم اول باورنکردنی بود. رویایی که به حقیقت پیوست. من طی چندماه گذشته تمرینات شدیدی را پشت سر گذاشته‌ام و اهدافی برای خودم تعیین کرده‌ام. برای مثال اکنون می‌توانم از پله‌ها بالا و پایین بروم و امیدوارم تا بهار امسال بتوانم یک کیلومتر راه بروم.

محققان خاطرنشان کردند که دستگاه آنها درمانی برای جراحات نخاعی نیست و این فناوری پیچیده‌تر از آن است که بتوان از آن در زندگی روزمره استفاده کرد. با این وجود آنها از این ایمپلنت به عنوان پیشرفتی خیره‌کننده یاد می‌کنند.

مدیر این پروژه می‌گوید: ایمپلنت نرم و جدید ما به گونه‌ای طراحی شده که زیر مهره‌ها و مستقیما روی نخاع قرار می‌گیرد. آن‌ها می‌توانند نورون‌های تنظیم کننده گروه خاصی از عضله را فعال کنند. با کنترل این ایمپلنت ما می‌توانیم کاری مشابه مغز انجام دهیم و نخاع را به همان طریق فعال کنیم و بیمار می‌تواند به طور طبیعی بایستد، راه برود، شنا یا دوچرخه سواری کند. زمانی که این ایمپلنت و یک ضربان‌ساز درون بدن بیمار قرار می‌گیرند می‌توان دستگاه را با دو کنترل از راه دور فعال کرد. این کنترل‌ها روی واکر فرد قرار می‌گیرند. زمانی که بیمار دکمه سمت راست را می‌فشارد پای چپ بلند می شود و چندین اینچ جلو می‌رود. هنگامی که دکمه سمت چپ را می‌فشارد نیز اتفاقی مشابه برای پای راست می‌افتد.

مدیر این پروژه می‌گوید: بیماران می‌توانند فعالیت مورد نظر را روی تبلت انتخاب کنند و دستورالعمل‌های مربوطه به ضربان‌ساز قرار گرفته در شکم منتقل می‌شود. او پیشرفتی که آن‌ها در طول یک روز پس از نصب ایمپلنت داشتند را شگف‌آور خواند. تا کنون ۹ نفر به کمک این فناوری توانایی راه رفتن پیدا کرده‌اند اما از آنجا که این وسیله بسیار پیچیده است هیچ‌ یک از آن برای انجام فعالیت‌های روزانه استفاده نمی‌کنند بلکه از آن به عنوان روشی برای تقویت عضلات و بهبود سلامت استفاده می‌کنند. به گفته‌ی پروفسور کورتین، هنوز راه درازی برای استفاده از این فناوری در زندگی روزمره در پیش است. منبع

ویدئو این خبر را در کانال تلگرام وبلاگ بام‌داد 👈 آشنايی با يك معلول قطع نخاع ببینید

در یک پیشرفت پیشگامانه برای افراد فلج، درمان انقلابی NVG-291 برای آسیب نخاعی قرار است در سال 2022 تحت آزمایشات بالینی فاز دوم قرار گیرد. تعداد بیمارانی که در مطالعه ثبت نام خواهند شد هنوز اعلام نشده است. شایان ذکر است، NervGen نه تنها بیماران حاد را در این کارآزمایی درمان می کند، بلکه بیماران مزمن را نیز درمان می کند، که معمولاً به دلیل چالش شدیدی که وضعیت آنها برای هر داروی جدیدی ایجاد می کند، در چنین آزمایشاتی قرار نمی گیرند. با این حال، دکتر سیلور می گوید که NVG-291 پتانسیل دستیابی به نتایج قابل توجهی را برای بیماران SCI حاد و مزمن دارد.

توانایی NVG-291 برای نشان دادن بهبود قابل توجهی در عملکرد حرکتی، عملکرد حسی و کنترل مثانه در مدل‌های حیوانی استثنایی است.» در اصل، NVG-291 برای مهار مکانیسم هایی طراحی شده بود که از ترمیم بدن جلوگیری می کند. کاهش این سیگنال‌های شیمیایی انسدادی باعث می‌شود که «نوروپلاستیسیته» در نورون‌های آسیب‌دیده اتفاق بیفتد، که مستلزم سیم‌کشی مجدد اعصاب اتصالات موجود و ایجاد اتصالات جدید است. همچنین "بازسازی آکسون" را تسهیل می کند، که شامل اتصال مجدد رشته های عصبی بریده شده به اعصاب دیگر است. و منجر به "ریملیناسیون" می شود، که ترمیم آسیبی است که توانایی نورون ها را برای ارسال موثر سیگنال های خود مهار می کند. شاید پویاترین بخش این فرآیند ترمیم سه جانبه، ارتقاء انعطاف پذیری عصبی در سلول های عصبی آسیب دیده باشد که منجر به ایجاد مسیرهای عصبی جدید، معروف به "جوانه زدن" می شود. دکتر سیلور می‌گوید از هیچ داروی در حال توسعه دیگری که می‌تواند نورون‌های سالم را برای رشد کافی برای جبران عملکرد تمام نورون‌های پروگزیمال مرده در مغز یا ستون فقرات توانمند کند، بی‌اطلاع است. به عبارت دیگر، NVG-291 اجازه می دهد تا فرآیند بهبودی احیا کننده با جوانه زدن جوان سازی همه نورون های سالم (از جمله بهبود قابل توجه در فعالیت سیناپسی) در محل آسیب ها، حتی آسیب های طولانی مدت، انجام شود.

مهم‌تر از همه، دکتر سیلور نشان داده است که سیستم عصبی موش‌های آزمایشگاهی او می‌تواند خود را ترمیم کند و مسیرهای عصبی جدیدی را جوانه بزند و به آنها اجازه دهد تقریباً بدون هیچ نقصی دوباره راه بروند و حتی از نردبان بالا بروند. در حال حاضر، کسانی که از آسیب نخاعی رنج می برند هیچ درمان معنی داری از داروهای موجود پیدا نمی کنند، زیرا هیچ دارویی وجود ندارد که توسط FDA تایید شده باشد. علاوه بر درمان آسیب نخاعی، این مکانیسم دارویی جدید در درمان  مولتیپل اسکلروزیس  (MS)، آسیب مغزی تروماتیک، سکته مغزی و حتی بیماری آلزایمر نیز نوید قابل توجهی را نشان داده است. در مجموع، امید جدیدی به ده‌ها میلیون مبتلا به  بیماری‌های عصبی  در سراسر جهان می‌دهد. تاکنون هیچ دارویی در هیچ کجای دنیا برای ترمیم اعصاب تایید نشده است. این بدان معناست که کارآزمایی بالینی فاز دوم NervGen می‌تواند زمینه را برای راه‌اندازی دسته جدیدی از داروهای تغییردهنده بازی فراهم کند. به همین دلیل است که بسیاری از بیماران در سراسر جهان با نیازهای پزشکی برآورده نشده به دلیل آسیب به سیستم عصبی مرکزی خود، نگران نشانه‌هایی از تشویق از آزمایش‌های بالینی فاز دوم برنامه‌ریزی شده امسال هستند. بر این اساس، مخاطرات بسیار بالاست. با این حال، دکتر سیلور می‌گوید که او قبل از این آزمایش انسانی مهم دلهره‌آور نیست.

بخشی از استدلال او این است که جوندگان سیستم عصبی بسیار مشابهی با انسان دارند و به درمان آسیب های نخاعی به شیوه ای مشابه پاسخ می دهند. او می‌گوید: «بازیابی‌ای که در موش‌های آزمایشگاهی دیده‌ایم، به‌ویژه زمانی که از دوزهای بالا استفاده می‌شد، چشمگیر نیست. ما موش‌هایی را دیده‌ایم که از فلج شدن کامل به راه رفتن دوباره بدون هیچ گونه نقص ظاهری رسیده‌اند. شایان ذکر است که کار من با موفقیت در آلمان توسط محققان مستقل با استفاده از دوزهایی پنجاه برابر بیشتر از آنچه ما استفاده کردیم، تکرار شده است. بر اساس نتایج مطالعه آلمانی، حتی در چنین دوزهای بالایی، موش ها هیچ گونه سمیتی را تجربه نکردند. دکتر سیلور انتظار دارد آزمایش‌های بالینی فاز I در حال انجام برای NVG-291 (آزمایش ایمنی) نتایج مشابهی را ایجاد کند. او می‌گوید: «این مولکول در حال حاضر برای سمیت در آزمایش‌های فاز یک آزمایش می‌شود و تاکنون به خوبی توسط افراد آزمایشی تحمل شده است. و ثابت شده است که در جریان خون انسان نسبت به موش ها پایدارتر است، که شگفتی بسیار خوبی بوده است.

همچنین به نظر می رسد که در بدن بسیار طولانی تر از موش ها باقی می ماند که این نیز پیشرفت بسیار خوبی است. اگر بتوانیم ثابت کنیم که می‌توانیم NVG-291 را به مغز و نخاع وارد کنیم، کارهای جادویی انجام خواهد داد. ما قبلاً آن را در مدل های حیوانی خود دیده ایم. وقتی شروع به تزریق به افراد می کنیم، امیدواریم شاهد بهبودی آنها باشیم. به یاد داشته باشید که استحکام بازیابی که در مدل‌های حیوانی دیده‌ایم بی‌سابقه است. اگر بتوانیم چیزی شبیه به انسان را ببینیم، قابل توجه خواهد بود.» منبع

برای نخستین بار درجهان، یک دانشگاه اعلام کرد که در اولین کارآزمایی بالینی بی‌نظیر در نوع خود، موفق به پیوند سلول‌های بنیادی به بیمار مبتلا به ضایعه نخاعی شده‌است. در حال حاضر هیچ درمان موثری برای فلج ناشی از صدمات جدی نخاعی، وجود ندارد.

جراحان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا می‌توان از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی برای درمان آسیب‌ها استفاده کرد یا خیر. سلول‌های iPS از سلول‌های بالغ تخصص‌یافته مشتق می‌شوند که ابتدا به حالت جوانی و بنیادینگی برگردانده می‌شوند. سپس، می‌توان آنها را وادار کرد تا به انواع مختلف سلول‌ها، تمایز یابند. این تیم از محققین، سلول‌های iPS را وادار به تمایز به سلول‌های بنیادی عصبی کردند.

اولین گام در این آزمایش، شامل کاشت بیش از دو میلیون سلول مشتق شده از iPS در نخاع یک بیمار بود. مرحله اولیه این مطالعه با هدف تایید بی‌خطر بودن روش پیوند انجام می‌شود. این بیمار حداکثر تا سه ماه توسط یک کمیته مستقل تحت نظر خواهد بود تا روشن شود که آیا مطالعه می‌تواند با خیال راحت ادامه یابد و دیگران می‌توانند پیوند دریافت کنند یا خیر. جزئیات بیماران محرمانه است، اما تمرکز تیم بر روی افرادی است که 14 تا 28 روز قبل از عمل زخمی شده‌اند.

این تیم در سال 2019 تأییدیه برای این کارآزمایی بالینی را دریافت کرد، اما فرایند اجرای طرح موقتاً به دلیل همه‌گیری کووید-19 متوقف شده بود. تعداد سلول‌های پیوند شده و بی‌خطری این روش درمانی، پس از انجام آزمایش‌های مختلف بر روی حیوانات تعیین شد. با این حال، محققان اعلام کردند که، در حالی که آنها برای اثرات درمانی نظارت خواهند داشت، هدف اصلی این مطالعه بررسی بی‌خطری تزریق سلول‌ها است. منبع

محققان به دنبال استفاده از مواد زیستی یا ژل‌های نرم برای ترمیم شکافی هستند که هنگام آسیب دیدگی ستون فقرات فرد ایجاد می‌شود. ژل با تکنولوژی بالا به محل آسیب تزریق می‌شود که می‌تواند چند سانتی متر عرض داشته باشد و با شکل ناحیه مطابقت داشته باشد و در عین حال به عنوان پلی برای رشد رشته‌های عصبی عمل می‌کند. او گفت: این یکی از سخت ترین کارهایی است که ما به عنوان جراح ستون فقرات انجام می‌دهیم، این است که با بیمارانی که آسیب نخاعی داشته‌اند در مورد این واقعیت صحبت کنیم که ما واقعاً درمانی برای بهبود عملکرد عصبی آنها نداریم. ما درمانی می‌خواهیم که کمترین احتمال ایجاد آسیب را داشته باشد، زیرا این بیماران در وهله اول آسیب فاجعه باری داشته‌اند. ما می‌خواهیم آن را تا حد امکان ایمن کنیم. دکتر گفت: با آسیب نخاعی، خود نخاع معمولاً قطع نمی‌شود، در معماری درونی تخریب زیادی به وجود می‌آید. او گفت: این تخریب و آن ناحیه آسیب به یک مانع بزرگ برای بازسازی عصبی تبدیل می‌شود. این یک نوع شکاف را تشکیل می‌دهد، و این شکاف هم یک مانع فیزیکی و هم یک مانع بیولوژیکی است.

دکتر عصب شناس و مدیر مرکز تحقیقات نخاعی، گفت: که هر مورد منحصر به فرد است. هر مصدومیتی یکسان نیست. هر بیمار در واقع ظاهر متفاوتی دارد، اندازه متفاوتی دارد، شکل ضایعه متفاوتی دارد. وارد کردن مواد پیش ساخته به بند ناف بدون برش دادن آن بسیار دشوار است. شما نمی‌خواهید آسیب بیشتری اضافه کنید. ژل بیومتریال در یک روش کم تهاجمی با کمک یک ربات جراحی تزریق می‌شود و حاوی داروهایی برای اصلاح بافت اسکار موجود است که می‌تواند ترمیم جراحات را دشوارتر کند. وی گفت ژل همچنین حاوی اجزای میکروسکوپی برای حمایت از رشد فیبرهای عصبی است. او گفت: اینها حاوی ذرات مغناطیسی هستند و سپس می‌توانند در یک میدان مغناطیسی هدایت شوند و در یک راستا قرار گیرند. فیبرهای عصبی که با آنها روبرو می‌شوند اساساً جهت می‌گیرند. این پروژه تحقیقاتی شش ساله که به نام "اصلاح شکاف" شناخته می‌شود، اخیراً 24 میلیون دلار بودجه فدرال دریافت کرده است. این تیم شامل محققان، مهندسان و جراحانی از کانادا، ایالات متحده، اروپا و استرالیا است.

مدیر برنامه گفت: که ده‌ها محقق در چندین دانشگاه مختلف در این پروژه همکاری می‌کنند. او گفت: این یک چالش بسیار پیچیده است که بخواهیم نخاع را بازسازی کنیم. این دلیلی است که ما به چنین تیم بزرگ بین المللی نیاز داریم. وی گفت: که با اجزای مغناطیسی ارائه شده توسط ژل، آنها امیدوارند که به ایجاد یک مسیر برای رشته های عصبی یا آکسون ها کمک کنند. او گفت: مثل خطوط راه آهن یا خرده نان. هدف کمک به بازیابی برخی عملکردها پس از آسیب نخاعی است. تا پایان پروژه، امیدواریم نتایج اولیه‌ای داشته باشیم که بتوانیم آن‌ها را به آزمایش‌های انسانی برسانیم. در حالی که تمرکز اولیه تیم بر کمک به بیماران مبتلا به آسیب‌های اخیر است، آنها گفتند: که می‌تواند در آینده نیز برای افرادی که آسیب‌های مزمن دارند، کاربردهای بالقوه‌ای داشته باشد. منبع

ایلان ماسک گفت که خوشبین است که ایمپلنت‌ها می‌توانند عملکرد تمام بدن را برای افراد دارای آسیب نخاعی را بازیابی کنند.

ماسک گفت: من فکر می کنم ما با نرولینک فرصتی داریم تا عملکرد کامل بدن را به فردی که آسیب نخاعی دارد بازیابی کنیم. او افزود: من نمی‌خواهم امیدها را بی‌دلیل افزایش دهم، اما به طور فزاینده‌ای متقاعد شده‌ام که این کار می‌تواند انجام شود. او گفت: با شش هفته تمرین، میمون یاد گرفت که در ازای دریافت جایزه اسموتی موز، پونگ، بازی ویدیویی کلاسیک دهه 1970 را بازی کند.

ماسک گفت: که اولین محصولات نرولینک به افراد فلج این امکان را می‌دهد تا از گوشی هوشمند با ذهن خود سریع‌تر از افرادی که از انگشت شست استفاده می‌کنند؛ استفاده کنند و نسخه‌های بعدی آن به افراد دارای آسیب نخاعی برای راه رفتن دوباره کمک می‌کند. این استارت‌آپ ادعا کرده است که این آزمایش‌ها گام‌های اولیه‌ای هستند که می‌توانند روزی افراد فلج را قادر سازند تا تنها با استفاده از فعالیت عصبی خود، رایانه‌ها و دستگاه‌های تلفن همراه را به راحتی کار کنند. قطعاً نمی‌گویم که می‌توانیم این کار را انجام دهیم، اما به طور فزاینده‌ای مطمئن هستم که این امکان وجود دارد.منبع

پاورقي: طی تماسی که با مدیر شرکت تولید کننده تشک طبی امیدان مهر آیین داشتم گفتن بزودی تعدای از تشک‌های اسفنجی مخصوص افراد ضایعه نخاعی را عرضه خواهند کرد. من مدت 28 ساله بدون مشکل زخم شدن از این تشک‌ها استفاده میکنم

در حال حاضر، بازسازی نورون‌های آسیب دیده در نخاع یک چالش واقعی است. در حالی که اعصاب محیطی، مانند اعصاب انگشتان و پاهای شما، می‌توانند نسبتاً به راحتی خود را بهبود بخشند، اکثر نورون‌های سیستم عصبی مرکزی، در مغز و نخاع، این سطح از پتانسیل بازسازی را ندارند. تنها چند نوع نورون در ستون فقرات توانایی محدودی برای بهبودی دارند. و علاوه بر آن، نورون‌ها ممکن است نیاز داشته باشند تا چندین میلی‌متر رشد کنند و ممکن است بافت زخمی در راه باشد. بنابراین، ما باید یک داربست مصنوعی برای کمک به نورون‌ها و پر کردن شکاف فراهم کنیم. هنگامی که نورون‌ها خود را ترمیم می‌کنند، این فرآیند به صورت مجزا اتفاق نمی‌افتد. در عوض، نورون‌ها به یک ماتریکس خارج سلولی متکی هستند یک ساختار فیبری که پشتیبانی و نشانه‌های شیمیایی را برای رشد صحیح نورون‌ها فراهم می‌کند. اما تا کنون، محدودیت‌های تکنولوژیکی مانع از تولید داربست‌هایی شده است که می‌توانند بافت ماتریکس خارج سلولی را در مقیاسی بزرگ برای آسیب نخاعی تقلید کنند.

در یک مطالعه، دانشمندان به یک تکنیک ساخت پیشرفته به نام لیتوگرافی 2 فوتونی روی آوردند که به آنها کنترل دقیق‌تری بر ساختار کامل در مقایسه با روش‌های چاپ استاندارد می‌داد. این کار کمی شبیه پرینت سه بعدی است، اما برعکس. به جای ساختن با قرار دادن مواد در جایی که مورد نیاز است، ساختار با حذف مواد ایجاد می‌شود.

محققان از نرم‌افزار رایانه‌ای برای طراحی داربست‌هایی با شیارها و فرورفتگی‌هایی استفاده کردند که باعث رشد جهت‌گیری نورون‌ها می‌شد. نورون‌ها معمولاً به صورت شعاعی رشد می‌کنند و از یک نقطه مرکزی به بیرون گسترش می‌یابند، اما در آسیب‌هایی که یک اتصال را قطع می‌کنند، رشد در یک خط مستقیم برای پل زدن دو طرف کارآمدتر است. سپس با استفاده از پلیمر داربست‌های مختلفی ساختند. این ماده در پاسخ به نور لیزر سخت می‌شود که طبق طرح شماتیک در موقعیت‌های خاصی شلیک می‌شود. سپس پلیمر اضافی و سخت نشده در انتها شسته شد تا ساختار نهایی نمایان شود. هنگامی که محققان خواص مواد داربست ها را مطالعه کردند، دریافتند که پلیمر سخت شده از نظر حرارتی و مکانیکی پایدار است. محققان همچنین با رشد نورون‌های موش کشت‌شده از گانگلیون‌های ریشه پشتی خوشه‌ای از نورون‌ها که نزدیک نخاع قرار دارند و حس را به مغز منتقل می‌کنند، سازگاری زیستی این ساختار را آزمایش کردند.

 این تیم همچنین ساختار را با نورون‌های حرکتی موش که در نخاع یافت می‌شوند و مسئول انقباض عضلانی و در نتیجه حرکت هستند، آزمایش کردند. هر دو نوع عصبی قادر به اتصال و رشد بر روی داربست بودند. محققان یکی از داربست‌ها را به گونه‌ای طراحی کردند که متخلخل‌تر باشد تا نورون‌ها را به رشد در ساختار و همچنین بالای آن تشویق کند. ما دریافتیم که نورون‌ها می‌توانند به تمام لایه‌های داربست نفوذ کنند، که دیدن آن بسیار هیجان‌انگیز بود. هدف بعدی استفاده از این طرح به عنوان الگویی برای توسعه داربست‌های آینده است که می‌تواند برای آزمایش در موش استفاده شود.

این تیم همچنین در حال برنامه ریزی برای آزمایش با مواد مختلف و طرح‌های داربست است که می‌تواند برای سایر انواع آسیب‌ها بهتر عمل کند.

با این حال، محققان اذعان کردند، این فناوری در حال حاضر برای اکثر آزمایشگاه‌های تحقیقاتی بسیار گران است و چاپ داربست‌هایی با اندازه کافی ممکن است روزها طول بکشد. این فناوری هنوز در مراحل ابتدایی خود است، اما امیدواریم که با گذشت زمان از نظر هزینه و کارایی بهبود یابد. منبع

یک داروی جدید با موفقیت ۲۴ موش فلج شده پس از تحمل آسیب نخاعی را دوباره به حرکت درآورد.

بسیاری از ما راه رفتن را بدیهی می‌دانیم، اما برای بسیاری دیگر، این یک رویای تلخ است. اما ممکن است این آرزو به زودی به حقیقت بپیوندد.

بر اساس مطالعه تازه گروهی از دانشمندان نوع جدیدی از دارو را توسعه داده‌اند که قادر به بازسازی سلول‌ها است و فلج را در موش‌هایی که دچار آسیب نخاعی شده‌اند، معکوس می‌کند و به آنها اجازه می‌دهد پس از چهار هفته درمان، دوباره راه بروند.

گام بعدی این تیم، انجام آزمایشات انسانی با اخذ مجوز از سازمان غذا و داروی آمریکا است.

سرپرست این مطالعه گفت: هدف تحقیق ما ایجاد درمانی قابل ترجمه بود که بتوان آن را به کلینیک آورد تا از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند.

دانشمندان به شدت به دنبال یک درمان مناسب برای فلج نخاعی هستند و این موضوع، یک هدف دیرینه برای پزشکی مدرن است، بنابراین جای تعجب نیست که تحقیقات پیشرفته دیگری در مورد درمان‌های احتمالی این مشکل نیز وجود داشته باشد. برخی دانشمندان برای تولید نورون‌های جدید به سلول‌های بنیادی متکی هستند، در حالی که برخی دیگر به ژن درمانی روی آورده‌اند تا بدن را وادار به تولید پروتئین‌های خاصی کنند که به ترمیم اعصاب کمک می‌کنند. گاهی اوقات نیز این پروتئین‌ها مستقیماً به بدن بیمار تزریق می‌شوند.

اما ما به دنبال راه‌حل جدیدی بودیم که مهندسی‌محورتر باشد. آنها برای تقلید از معماری ماتریس خارج سلولی که شبکه‌ای از مولکول‌هاست که بافت‌هایی را احاطه کرده است که از عملکرد سلولی پشتیبانی می‌کنند، از نانوالیاف استفاده کردند. هر یک از این نانوالیاف استفاده شده توسط محققان به طرزی باورنکردنی نازک است و ۱۰ هزار برابر نازک‌تر از یک تار موی انسان است و متشکل از صدها هزار پپتید است که مولکول‌های فعال زیستی هستند. پپتیدها سیگنال‌های خاصی را برای تحریک بازسازی اعصاب ارسال می‌کنند. این درمان به شکل یک داروی ژلی است که ۲۴ ساعت پس از ایجاد یک برش دقیق در ستون فقرات حیوانات، مستقیماً به بافت موجود در اطراف نخاع چندین موش آزمایشگاهی تزریق شد.

چهار هفته پس از درمان، موش‌هایی که این درمان را دریافت کرده بودند، در واقع توانایی راه رفتن خود را مثل قبل به دست آوردند و آنهایی که تحت این درمان قرار نگرفتند، فلج شدند. اما ممکن است موش‌هایی که فلج ماندند، خوش شانس بوده باشند، زیرا موش‌هایی که می‌توانستند دوباره راه بروند، کشته و تشریح شدند تا تیم تحقیقاتی بتواند آنها را برای بررسی اثرات درمان در سطح سلولی بررسی کنند.

محققان با نگاهی به نتایج، متوجه شدند که پیشرفت‌های قابل توجهی در نخاع موش‌ها بر اثر تحویل این دارو ایجاد شده است.

برای اولین بار، امتداد بریده شده نورون‌ها که به عنوان آکسون شناخته می‌شوند، بازسازی شده بودند. ضمن اینکه بافت آسیب دیده اغلب به‌ عنوان یک مانع فیزیکی برای بازسازی عمل می‌کند، اما در موش‌هایی که تحت درمان قرار گرفتند، این مسئله نیز کاهش یافته بود. همچنین به عنوان یک تقویت اضافی، لایه عایق آکسون‌ها به نام "میلین" که برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی حیاتی است نیز اصلاح شد و رگ‌های خونی جدیدی که مواد مغذی را به سلول‌های آسیب‌ دیده منتقل می‌کنند، به وجود آمدند و نورون‌های حرکتی بیشتری را قادر ساختند که زنده باقی بمانند.

این پیشرفت مهم به لطف ایجاد یک جهش خاص در مولکول‌ها توسط محققان انجام شد که حرکت جمعی آنها را افزایش داد و توانایی آنها را برای تأثیرات گسترده بر سیستم‌های وسیع‌تر اطراف نخاع بهبود بخشید.

سرپرست این مطالعه می‌گوید که گیرنده‌های نورونی به طور طبیعی مداوم در حرکت هستند که به این معنی است که افزایش حرکت مولکول‌های درمانی درون نانوالیاف به آنها کمک می‌کند تا با کارایی بیشتری به اهداف متحرک متصل شوند.

این اولین ژل در نوع خود است و می‌تواند راه را به روی نسل بعدی مجموعه‌ای از داروها به نام "داروهای فوق مولکولی" باز کند که یک روش درمانی را برای جمع آوری تعداد زیادی مولکول به جای تکیه بر یک مولکول به تنهایی توصیف می‌کند.

در حالی که آزمایش‌های حیوانی بیشتری قبل از آزمایش‌های انسانی مورد نیاز است، این درمان به طور بالقوه می‌تواند پیامدهای شگرفی برای افرادی که با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند، داشته باشد. ضمن اینکه طول عمر افراد مبتلا به این نوع آسیب‌ها معمولاً کوتاه‌تر از حد معمول است و تاکنون امید به زندگی آنها افزایش نیافته است، بنابراین زمانی برای هدر رفتن وجود ندارد. منبع

هدف قرار دادن سلول‌های حمایتی با دارو می‌تواند بهبود پس از آسیب نخاعی را بهبود بخشد

هنگام درمان با داروی فنوفیبرات نورون‌های حسی بعد از آسیب بیشتر رشد می‌کنند تا زمانی که دارونما تجویز می‌شود. محققین دریافته‌اند که داروی مورد تأیید FDA بر سلول‌های حمایتی در سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد تا نورون‌های حسی را برای رشد مجدد پس از آسیب تشویق کند.

آسیب نخاعی به خطوط ارتباطی بین بدن و مغز آسیب می‌رساند و سیگنال‌هایی را که حرکت و احساس را ایجاد می‌کند، مختل می‌کند. نورونهای حرکتی و حسی آسیب دیده در سیستم عصبی مرکزی‌ مغز و نخاع توانایی محدودی برای التیام دارند، بنابراین افرادی که از چنین آسیب‌هایی جان سالم به در می‌برند، ممکن است دچار فلج مزمن، بی‌حسی و درد شوند.

محققان دارویی را شناسایی کرده‌اند که به بهبود سلول‌های عصبی حسی در سیستم عصبی مرکزی کمک می‌کند. نورون‌ها توسط سلول‌های حمایتی احاطه شده‌اند که آنها را محافظت و پرورش می‌دهند. در این مطالعه، محققان به موش‌های دارای نورون حسی آسیب دیده دارویی  دادند که توسط سازمان غذا و دارو برای درمان کلسترول بالا تأیید شده است. این دارو سلول‌های حمایتی اطراف نورون‌های حسی را فعال کرد و به آنها کمک کرد تا دو برابر سریعتر از نورون‌های حسی در موش‌هایی که دارونما دریافت کرده بودند رشد کنند.

سخنگوی محققین می‌گوید: وقتی مردم به آسیب نخاعی فکر می‌کنند، به فلج فکر می‌کنند، اما مشکلات زیادی در پردازش حسی و درد بعد از آسیب نخاعی وجود دارد رسیدگی به این مسائل حسی می‌تواند به بهبود کیفیت زندگی بازماندگان کمک کند. داده‌های ما نشان می‌دهد که فنوفیبرات این پتانسیل را دارد که این سلول‌های حمایتی را فعال کرده و بهبود را بهبود بخشد، به این معنی که ما می‌توانیم به طور بالقوه این ترکیب مورد تایید FDA را برای کمک به بازگرداندن عملکرد حسی پس از آسیب‌های عصبی، مجدداً استفاده کنیم.

برخلاف نورون‌های مغز یا نخاع، عصب‌های حسی در پیرامون بدن پس از آسیب بهبود می‌یابند، به همین دلیل است که در اثر سوزش پا، قسمتی از پای شما بی‌حس نمی‌شود. برای درک اینکه چرا بازسازی در سیستم عصبی محیطی اتفاق می‌افتد اما نه در سیستم عصبی مرکزی، کاوالی یک نوع سلول منحصر به فرد را بررسی می‌کند که شامل هر دو سیستم می‌شود: نورون‌های حسی گانگلیون‌های ریشه پشتی. اجسام سلولی چنین نورونی به هم متصل می‌شوند و به یک ساختار معروف به گانگلیون می‌گویند که درست بیرون نخاع قرار دارد. یک بازوی بلند و نازک به نام آکسون از هر سلول سلولی در جهت‌های مخالف منشعب می‌شود، یکی از شاخه‌ها از طریق نخاع به سیستم عصبی مرکزی می‌رود و دیگری با پایین آمدن به بدن، بخشی از سیستم عصبی محیطی می‌شود. با وجود اینکه دو قسمت از یک سلول هستند، شاخه‌های آکسون محیطی و مرکزی پس از آسیب یکسان پاسخ نمی‌دهند. قسمتهای جانبی بسیار سریعتر و کاملتر از قسمت‌های مرکزی رشد کرده و بهبود می‌یابند.

محققین، مظنون بودند که تفاوت در بازسازی بین دو شاخه ممکن است به تفاوت بین رفتار سلول‌های حمایت کننده در پاسخ به آسیب به شاخه‌های آکسون مرکزی در مقابل محیطی برسد.

برای بررسی این احتمال، محققان بیان ژن را در پنج نوع سلول حمایت کننده در گانگلیون، پس از آسیب به شاخه‌های محیطی و مرکزی نورون حسی مقایسه کردند. آنها دریافتند که الگوهای بیان ژن در سلول‌های حمایت کننده بسته به اینکه کدام قسمت از نورون آسیب دیده متفاوت است. مهمتر از همه، سلول‌های گلیال ماهواره‌ای بیان ژن‌های شناخته شده به عنوان مسیر PPAR-alpha-که به دلیل نقش آن در متابولیسم چربی مشهور است را تنها پس از آسیب در شاخه آکسون محیطی افزایش داد. این مسیر پس از آسیب به شاخه‌های آکسون مرکزی تغییر نکرده است و در واقع پس از آسیب نخاعی در سیستم عصبی مرکزی از بین رفته است.

به نظر محققین، این مشاهدات نشان داد که مسیر PPAR-alpha ممکن است باعث بازسازی شود. برای آگاهی از این موضوع، آنها به موش‌ها فنوفیبرات، دارویی که PPAR alpha را فعال می‌کند، دو هفته قبل از آسیب رساندن به شاخه آکسون حسی موش که به سمت سیستم عصبی مرکزی حرکت می‌کرد، تغذیه کردند. سه روز پس از آسیب، شاخه‌های مرکزی آکسون‌های عصبی حسی در موش‌هایی که فنوفیبرات دریافت کرده بودند دو برابر بیشتر از موش‌هایی که دارونما دریافت کرده بودند رشد کرده بود. PPAR alpha تنها در سلول‌های گلیال ماهواره‌ای بیان می‌شود، نه در سلول‌های عصبی، بنابراین این نتایج به ما می‌گوید که هدف قرار دادن این سلول‌های حمایتی می‌تواند بازسازی را بهبود بخشد و به طور بالقوه علائم حسی مانند درد را تسکین دهد. این یک ابزار اضافی برای طراحی درمان‌هایی برای بازگرداندن عملکرد پس از آسیب‌های عصبی به ما می‌دهد. ما آسیب نخاعی را برطرف نکرده ایم، اما یک قدم به کشف نحوه انجام آن نزدیک شده‌ایم. محققین اکنون در حال برنامه ریزی آزمایش‌هایی برای ترکیب فنوفیبرات با سایر درمان‌های تجربی تجدید کننده بازسازی هستند که نورون‌ها یا سایر جنبه‌های سیستم عصبی مرکزی را مورد هدف قرار می‌دهند تا بازسازی را افزایش دهند. منبع

گروه مشترکی از دانشمندان اخیراً ایمنی و اثر اولیه پیوند داربست را برای ترمیم آسیب نخاعی تأیید کرده‌اند. این گروه، داربست کلاژنی جدیدی را سفارش داده‌اند که قادر به هدایت رشد نوریت در امتداد فیبرهای خود بود و "پلی" برای بازسازی عصب نخاع بود.

آسیب نخاعی یک آسیب جدی عصب مرکزی است که منجر به از دست دادن جزئی یا کامل عملکردهای حسی و حرکتی زیر سطح آسیب می‌شود. پس از آسیب نخاعی اولیه و واکنش ثانویه آن منجر به خونریزی، واکنش‌های ایمنی، مرگ سلولی و تشکیل اسکار می‌شود و در نهایت محیط بازدارنده‌ای در پاسخ به آسیب ایجاد می‌شود که بازسازی عصبی را مهار می‌کند. برای بیماران مبتلا به آسیب نخاعی کامل، عملکرد حسی و حرکتی زیر سطح آسیب کاملاً از بین رفته و به سختی بهبود می‌یابد. در این مطالعه، هنگامی که محققان این مواد زیستی کاربردی را همراه با عوامل نوروتروفیک یا سلول‌های بنیادی به مدل موش صحرایی، سگ یا میمون با آسیب نخاعی کامل منتقل کردند، متوجه کاهش تشکیل حفره کیستیک و کاهش رسوب مولکول‌های بازدارنده بازسازی در محل آسیب شدند.

بر اساس مطالعات پیش بالینی، اولین مطالعه بالینی پیوند داربست برای درمان بیماران مبتلا به آسیب نخاعی کامل در ژانویه 2015 آغاز شد، پانزده بیمار مبتلا به ضایعه کامل نخاعی حاد و 51 بیمار مبتلا به آسیب مزمن نخاعی کامل به مدت 2-5 سال تحت پیگیری قرار گرفتند. مشاهده شد که با پیوند داربست هیچ عوارض جانبی جدی مرتبط با عملکردها به وجود نیامد. از بیماران مبتلا به آسیب نخاعی حاد ، 5 بیمار موقعیت حسی بزرگ شده و 6 بیمار احساس روده یا مثانه را بازیابی کردند. علاوه بر این، چهار بیمار با اتصال مجدد سیگنالینگ عصبی راه رفتن خود به خود را بازیابی کردند. از 51 بیمار مزمن کامل، 16 نفر افزایش سطح حسی و 30 نفر افزایش احساس دفع مدفوع یا افزایش تعریق پوست در زیر محل آسیب را تجربه کردند. تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به آسیب نخاعی مزمن گردنی فعالیت انگشتان خود را افزایش دادند و برخی دیگر نشان دادند که قسمت نخاعی از توانایی بالقوه ناشی از ورزش بزرگ شده است.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که بازیابی عملکرد حسی مربوط به سن است. بیماران جوان تر بیشتر احتمال دارد بعد از عمل احساسات خود را بازیابی کنند. این اولین مطالعه در مقیاس بزرگ و طولانی مدت در مورد پیوند داربست برای ترمیم کامل آسیب نخاعی است. نتایج نشان می‌دهد که پیوند داربست در درمان بیماران مبتلا به آسیب نخاعی حاد و مزمن کامل ایمن، اولیه و موثر است و امیدواری را برای بیماری ناامید کننده فراهم می‌کند. منبع

محققان با استفاده از خاصیت درمانی وزیکول‌های خارج سلولی محدودیت‌های قبلی به کارگیری سلول‌ها در زمینه ترمیم آسیب‌های نخاعی را رفع کردند. محققان نشان دادند که وزیکول‌های خارج سلولی مشتق شده از سلول‌های بنیادی بافت بندناف (MSC-EVs) می‌توانند ترمیم آسیب‌های نخاعی را تسهیل نمایند. در بین سلول‌های مزانشیمی، مزانشیم‌های استخراج شده از بافت بندناف انسان نه تنها به آسانی در دسترس هستند و می‌توان آنها را به روش غیر تهاجمی جمع‌آوری کرد بلکه دارای ایمنی‌زایی کمتری نسبت به سلول‌های بنیادی از سایر منابع هستند. همچنین این سلول‌ها دارای مزایای تمایز چندگانه، زمان تکثیر کوتاه، استخراج آسان و زمان بقای طولانی پس از پیوند هستند که به عنوان سلول‌های مطلوب به منظور پیوند پذیرفته شده‌اند. بافت بندناف، به عنوان منبع غنی و امیدبخش سلول‌های مزانشیمی نقش مهمی در مدیریت ترمیم آسیب نخاعی دارد. پیوند سلول‌های مزانشیمی بندناف می‌تواند بیان IL-7 (اینترلوکین-7، فاکتور رشد خونی که توسط برخی سلول‌ها از جمله نورون‌ها و سلول‌های بنیادی ترشح می‌شود) را کاهش داده و قطبی شدن ماکروفاژهای M2 را تسهیل نماید، بنابراین ترمیم محل آسیب دیده را تسریع کرده و عملکرد حرکتی موش‌های دارای نقص نخاعی را بهبود می‌بخشد.

وزیکول‌های خارج سلولی (EVs) ریز‌ذرات مشتق شده از سلول هستند که در مایعات بدن از جمله میکرووزیکول‌ها، اگزوزوم‌ها و اجسام آپوپتوتیک یافت می‌شوند. این وزیکول‌ها به عنوان واسطه‌گرهای ضروری در مسیرهای سیگنالینگ فیزیولوژیک و پاتولوژیک شناخته شده و هم‌چنین بسیاری از اثرات درمانی سلول‌های بنیادی مزانشیمی نیز به این وزیکول‌ها نسبت داده می‌شود. این اثرات غالباً به واسطۀ پروتئین‌ها و نوکلئیک اسیدهای درون آن‌ها اعمال می‌گردد. گزارش شده است که EVs مشتق شده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی اثر درمانی مشابهی با خود سلول‌های مزانشیمی دارند. با این وجود، مکانیسم ترمیم hUCMSCs-EVs در آسیب‌های نخاعی به طور کامل شناخته نشده بود. از نظر مکانیکی، EVها از طریق انتقال میکرو آر. ان. ای‌ها (microRNAs-miRs) سهم مهمی از ارتباطات بین سلولی را به خود اختصاص داده‌اند. EVها می‌توانند سیگنال‌های ماکرومولکولی مانند miRها را به سلول‌های همسایه انتقال دهند و فعالیت رونویسی آنها را تغییر دهند. توانایی miRها برای تنظیم وضعیت و عملکرد سلول از طریق ژن‌های خاموش کنندۀ پسا رونویسی، عامل مهمی در فیزیولوژی بیماری‌شناسی آسیب‌های نخاعی در نظر گرفته می‌شود. اخیراً گزارش شده است که میکرو آر. ان. ای با نام miR-29b-3p نقش تنظیم کننده‌ای در بدخیمی‌ها، استئوآرتریت (آرتروز) و تشکیل فیبروز قلبی دارد. تزریق miR-29b به محل آسیب نخاعی، می‌تواند از مرگ نورونی جلوگیری کرده و آپوپتوز ناشی از آسیب نخاعی را از بین ببرد. لذا این سؤال که آیا hUCMSCs-EVs می‌تواند با حمل miR-29b-3p باعث ترمیم آسیب‌های نخاعی شود یا خیر، موضوعی بود که توسط محققان آزمایشگاه Hunan مورد بررسی قرار گرفت تا نقش سلول‌درمانی آنها در کارآزمایی‌های بالینی مشخص گردد.

در این بررسی، محققان ابتدا سلول‌های hUCMSCs و hUCMSCs-EVs در آزمایشگاه کشت داده و بعد مورد شناسایی قرار دادند. سپس مدل موشی که دارای آسیب نخاعی باشد، آماده گردید و با hUCMSCs-EVs تیمار شد. عملکرد حرکتی موش‌های دارای آسیب نخاعی و مورفولوژی بافت‌های طناب نخاعی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین سطوح NeuN، GFAP و NF200 در بافت‌های نخاعی شناسایی گردید و میزان آپوپتوز سلولی اندازه‌گیری شد. NeuN در هسته سلول‌های عصبی بالغ سیستم اعصاب مرکزی پستانداران قرار گرفته است و به عنوان مارکر نورون‌های بالغ شناخته می‌شود همچنین GFAP و محصولات حاصل از تجزیۀ آن، پس از آسیب نخاع به سرعت در مایعات زیستی بدن رها می‌شوند، بنابراین به عنوان بیومارکر اختلالات عصبی عمل می‌کند. NF200 هم که یک پروتئین نوروفیلامنت است، بیومارکر نورون‌های بالغ در سیستم اعصاب مرکزی می‌باشد.

موش‌های دارای آسیب نخاعی با EVهای استخراج شده از سلول‌های مزانشیمی که با مهارکنندۀ miR-29b-3p ترانسفکت شده بودند؛ تیمار شدند. از سوی دیگر، ژن پایین‌دست و مسیر miR-29b-3p های نشاندار شده مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که miR-29b-3p در بافت‌های دارای آسیب نخاعی به طور ضعیفی بیان می‌گردد، در حالیکه در EVs و موش‌های تیمار شده با EVs به شدت بیان می‌شود. از طرفی، در مطالعات قبلی مشخص گردیده بود که PTEN (یک تنظیم کنندۀ منفی برای آسیب‌های نخاعی که می‌تواند نورون‌زایی و بازسازی آکسون‌ را مسدود نماید) مسیر Akt/mTOR را که در بازیابی عملکرد پس از آسیب نخاعی نقش دارد، مهار می‌سازد. نتایج بررسی محققان Hunan نشان می‌دهد که سطوح pAKT و pmTOR در موش‌های دارای آسیب به میزان چشمگیری کاهش می‌یابد ولی پس از تیمار موش‌ها با EV، افزایش پیدا می‌کند. بعلاوه، hUCMSCs-EVs مسیر Akt/mTOR را در هنگام ترمیم نخاع در موش‌های دارای آسیب از طریق محور miR-29b-3p/PTEN فعال می‌سازند.

 miR-29b-3p می‌تواند PTEN را مورد هدف قرار دهد. از آنجا که ناحیۀ اتصال ویژۀ مشابهی بین PTEN 3′ UTR و توالی miR-29b-3p در انسان و موش وجود دارد، محققان Hunan گمان می‌کنند که miR-29b-3p حمل شده توسط hUCMSCs-EVs می‌تواند با هدف قرار دادن PTEN در موش‌ها، در ترمیم آسیب نخاعی مشارکت داشته باشند. لذا دیده شد که تیمار موش‌ها با EVs می‌تواند به طور قابل توجهی بیان PTEN را کاهش دهد، در حالیکه تیمار با مهار کنندۀ EVs، بیان PTEN را در بافت‌های نخاعی موش‌های دارای آسیب افزایش می‌دهد. لذا مهار miR-29b-3p یا بیان بیش از حد PTEN، اثر ترمیمی EVs را روی موش‌های دارای آسیب، معکوس خواهد نمود.

به طور کلی، محققان در این بررسی نشان دادند که وزیکول‌های خارج سلولی مشتق شده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بندناف انسان می‌توانند تغییرات پاتولوژیک را در موش‌های دارای آسیب نخاعی کاهش داده و عملکرد حرکتی را بهبود ‌بخشند و ترمیم عملکرد عصب را از طریق محور miR-29b-3p/PTEN/Akt/mTOR ارتقا ‌دهند موش‌های تیمار شده با hUCMSCs-EVs بهبود عملکرد حرکتی، کاهش نکروز و همینطور کاهش پیکنوز هسته‌ای (ضخیم‌شدگی و چروکیدگی هسته سلول بعد از مرگ آن) را به طور آشکاری نشان دادند؛ بنابراین hUCMSCs-EVs می‌توانند به طور معناداری آسیب‌های نخاعی را کاهش دهند. منبع