برای اولین بار محققین از ایمپلنت‌های نانومتریال در مدل‌های جانوری آسیب نخاعی استفاده کردند و رشد مجدد فیبرهای عصبی و عملکردهای حرکتی را مشاهده کردند. در این مطالعه در دوره شش ماهه‌ای که بعد از ایمپلنت نانوله‌های کربنی جانور تحت مراقبت بود، مورد ارزیابی‌های حرکتی قرار گرفت. نتایج نشان دهنده بهبودی عملکردهای حرکتی بود که این امر با رشد مجدد فیبرهای عصبی در جایگاه آسیب و از طریق تصویرداری های MRI مشخص شد. بازسازی فیبرهای عصبی بوسیله مشخصه‌های فیزیکی این نانومتریال افزایش یافت. در واقع این ایمپلنت‌ها قادر به تضمین حمایت مکانیکی و به طور خم زمان برهم‌کنش الکتریکی با نورون‌ها بودند.

به عقیده محققین نتایج این مطالعه نه تنها کاربرد نانومتریال در زیست پزشکی و پزشکی بازساختی را محتمل می‌داند، بلکه بر این باور است که این ایمپلنت‌ها پتانسیل این را دارند که به عنوان یک رویکرد درمانی که از مشخصه‌های مکانیکی و الکتریکی داربست‌های بازسازی کننده استفاده می‌کند برای درمان ناحیه آسیب دیده نخاعی بهره گیرند. منبع

طناب نخاعی سیگنال‌ها را از مغز به سایر نقاط بدن منتقل می‌کند و آسیب به آن می‌تواند منجر به درجات مختلف ناتوانی در فرد شود. این عملکرد مختل شده اغلب ناشی از دست رفتن اولیگودندروسیت‌ها می‌شود که نوعی سلول عایق کننده هستند که موجب تسهیل پیام رسانی عصبی می‌شوند.

در بسیاری اندام‌ها، بافت آسیب دیده بوسیله سلول‌های بنیادی ترمیم می‌شود. در مورد طناب نخاعی بالغ نیز سلول‌های بنیادی وجود دارند که بدوا در تشکیل بافت اسکار بعد از آسیب دخیل هستند. بافت اسکار میزان گسترش بیشتر آسیب را محدود می‌کند اما نمی‌تواند سلول‌های از دست رفته را جایگزین کند.

محققین با دقت سلول‌های بنیادی طناب نخاعی را در سطح ژنتیکی در موش شناسایی کرده‌اند و دریافته‌اند که DNA این سلول‌های بنیادی پذیرای سیگنال‌هایی است که تشکیل اولیگودندروسیت‌های جدید را تحریک می‌کند. آنها دریافته‌اند که سلول‌های بنیادی تنها متعهد به تشکیل بافت اسکار نیستند و می‌توان آنها را در جهت دیگر و تشکیل سلول‌های ترمیم کننده طناب نخاعی نیز تحریک کرد.

به عقیده محققین این مطالعه با کنترل این که کدام یک از ژن‌ها در سلول‌های بنیادی فعال شوند، محققین توانسته‌اند مقادیر زیادی اولیگودندروسیت جدید را تولید کنند که این امر می‌تواند عملکرد فیبرهای عصبی در طناب نخاعی آسیب دیده را بهبود ببخشد.

این مطالعه نشان می‌دهد که امکان ترمیم آسیب نخاعی و احیای عملکرد آن از طریق تاثیر بر روی سلول‌های بنیادی موجود در آن وجود دارد. منبع

1. 📚آموزش فوق سریع زبان انگلیسی MIE با متد  SIC 🎯

2. 📦 پکیج 6 ماهه آموزش زبان انگلیسی 📚

3. 📚 گرامر زبان انگلیسی استاد فرامرزی 👍

4. 📚پکیج جامع آموزش گرامر زبان انگلیسی 💰

5. 📚کتابچه آموزش عکس خوانی ذهنی (فتوریدینگ)

6. ✍️ دوره غیرحضوری سیستم عکسخوانی ذهنی(فتو ریدینگ)👨🏻‍💻

7. 📽 آموزش زبان انگلیسی با :📺 انیمیشن👈Despicable me📚

8. 📽 آموزش زبان انگلیسی با :📺 انیمیشن👈 Inside Out📚

9. 📚 واژگان فشرده ✔️

10. 🎩 چگونه لغات انگلیسی رو یاد بگیریم؟

11. 📚 آموزش زبان انگلیسی متوسط 🎩 General English: Intermediate

12. 🎧 آموزش زبان انگلیسی نصرت🎧

13. 📽 آموزش زبان انگلیسی با :📺Term1-Basic📚 📺Term2-Foundation📚

14. کپسول لغات ۵۰۴ ✔️

15. 🎁پکیج آموزش زبان انگلیسی رمزی🎯

16. 📚دوره مکالمات ضروری🎩

17. 🎧دوره مکالمات پیشرفته 1📚

18. 🎧دوره مکالمات پیشرفته 2📚

19. 🎁 آموزش تصویری تافل📚

20. 🎁دوره مکالمه به زبان 504 💡

21. 🎁پکیج مکالمه زبان انگلیسی 📚 از پایه تا پیشرفته 📚

22. 🎁پکیج جامع آموزش گرامر زبان انگلیس📚

23. 🎁آموزش زبان انگلیسی سطح 1 , 2📚

24. 🎁مجموعه تصویری هم آیند🎁 📚کلمات رایج انگلیسی📚

25.   آموزش زبان انگلیسی 📚 Level 1-3 📚

26. 📚 آموزش انگلیسی متوسط 📚General: Intermediate🎩

27. 🎁مجموعه تصویری هم آیند 📚کلمات رایج انگلیسی📚

28. 🎩 مکالمه به روش 504 🎩

29. 🎩 آموزش لیسنینگ آیلتس 🎩

30. 🎁دوره مکالمات پیشرفته 1, 2 🎁

31. 🎁بسته خودآموز زبان انگلیسی 🎁

32. 🎁پکیج آمپول مکالمه انگلیسی 🎁

33. 🎁دوره آموزشی [کامل] مقدماتی زبان انگلیسی🎁

34. 🎁کل پکیج های آموزش زبان انگلیسی🎁

35. 🎁فایل های کامل MP3 وpdf زبان انگلیسی Englishpod🎁

36. 🎩آموزش انگلیسی علم فردا📚

37. 🎁 آموزش فوق سریع انگلیسی MIE 🎩

38. 🎁دوره تصویری آموزش کتاب: American English File Level Starter✔️

39. 🎁آموزش زبان انگلیسی 📀اختصاصی فناوری اطلاعات📀

40. 🎁آموزش مکالمه زبان انگلیسی در سفر🏝

41. 📚کتاب گرامر رو قورت بده📚

42. 🎁 چهار راز یادگیری زبان📚

43. 🎩آموزش زبان انگلیسی 🎁 کامل + فیلم + گزارش🎁

44. 🎁پکیج کامل یادگیری زبان خارجی 

45. 🎁 دوره آمپول مکالمه انگلیسی 🎁

46. 📚درک متن انگلیسی📚

47. 🎁 مکالمه حرفه ای🎁

پژوهشگران یک سیستم دارورسانی هوشمند ابداع کرده‌اند که می‌تواند مشکلات بسیاری مانند آسیب‌های نخاعی و اختلالات عصبی را برطرف کند.

گروهی از پژوهشگران موفق شده‌اند یک سیستم هوشمند برای دارو رسانی ابداع کنند که التهاب را در بافت‌های عصبی آسیب‌دیده کاهش می‌دهد و شاید بتواند به ترمیم آسیب‌های نخاعی و اختلالات عصبی نیز کمک کند.

این سیستم مواد زیستی بسیار کوچکی را در بدن قرار می‌دهد و از رشته‌های عصبی موسوم به "آکسون" (Axon) که به سلول‌های عصبی بافت آسیب‌دیده متصل هستند نیز محافظت می‌کند.

برخی از روش‌های دارویی، قابلیت زیادی را در درمان آسیب‌های نخاعی، ضربه مغزی، آلزایمر، پارکینسون، سکته و دیگر اختلالات عصبی نشان داده‌اند اما سرکوب سیستم ایمنی بدن طی دوره درمان می‌تواند به عوارض جانبی منجر شود و خطر عفونت را افزایش دهد.

پژوهشگر این پروژه گفت: یکی از اهداف اصلی این پژوهش، سرکوب التهاب عصبی و بازیابی یک محیط سالم در قسمت‌هایی از بدن است که به اختلالات عصبی دچار شده‌اند. ما چهار سال برای ابداع این سیستم زمان گذاشتیم و اکنون قابلیت آن را برای دارورسانی هوشمند به منظور درمان بهتر اختلالات عصبی نشان داده ایم. این سیستم دارورسانی منحصر به فرد، نانومواد بسیار کوچک، پلیمرهای قندی و پروتئین‌های عصبی را در بر دارد و یک مولکول ضد التهابی را در بدن پخش می‌کند که می‌تواند ریزمحیط مطلوبی را برای بهبود ترمیم بافت و بازیابی آن پس از آسیب به وجود بیاورد.

این گروه پژوهشی در نظر دارند تا با توسعه سیستم‌های دارورسانی قابل اطمینان و چندمنظوره که از نانومواد زیستی استفاده می‌کنند، راه را نه تنها برای درمان آسیب‌های سیستم عصبی مرکزی، بلکه بیماری‌های دیگر نیز فراهم کنند زیرا التهاب معمولا با مشکلات گوناگونی از جمله بیماری‌های قلبی- عروقی، آرتروز، دیابت و سرطان در ارتباط است. منبع

پژوهشگران، نوعی مولکول ابداع کرده‌اند که می‌تواند به بازیابی عملکرد مغز و نخاع کمک کند.

پژوهشگران با الهام از روش اتصال سلول‌های مغز، یک پل مولکولی ایجاد کردند که امکان تعاملات جدید را فراهم می‌کند و راهی برای بازسازی و ترمیم مدار عصبی ارائه می‌دهد. این طرح را می‌توان گسترش داد تا همه انواع سلول را به هم متصل کند و یا اتصالاتی را در برخی از اختلالات مانند صرع از بین ببرد.

مولکول موسوم به "Cerebellin-1"، مولکولی است که چندین سلول عصبی را به هم متصل می‌کند که سیگنال‌ها را به نقاط اتصال خاصی موسوم به "سیناپس‌ها" می‌فرستند. به همین دلیل، Cerebellin-1 و پروتئین‌های مرتبط موسوم به "تنظیم‌کننده‌های سیناپتیک"(synaptic organisers)، در ثبت شبکه گسترده اتصالات مربوط به عملکرد سیستم‌های عصبی، ضروری هستند.

پژوهشگران تصمیم گرفتند تا با برش و قرار دادن برخی از عناصر ساختاری مولکول‌های تنظیم‌کننده‌ متفاوت، مولکول‌های جدیدی با ویژگی‌های اتصالی متفاوت تولید کنند. یکی از مولکول‌های تولید شده موسوم به "CPTX" نشان داد که قابلیتی عالی در سازمان‌دهی اتصالات نورونی سلول دارد.

یکی پژوهشگران این پروژه گفت: آسیب رسیدن به مغز و نخاع‌، اغلب به از دست رفتن اتصالات نورونی و مرگ سلول‌های عصبی منجر می‌شود. پیش از بروز مرگ عصبی، فرصت بازگرداندن این فرآیند وجود دارد. ما مولکولی ابداع کرده‌ایم که باور داریم می‌تواند به ترمیم و جایگزینی اتصالات نورونی با روشی ساده و کارآمد کمک کند. ما کارآیی این مولکول را در موش‌هایی که به بیماری یا آسیب دچار شده بودند و سیناپس یا نورون آنها از بین رفته بود، آزمایش کردیم.

پژوهشگران تاکید کردند که هنوز باید بررسی‌های بسیاری انجام شوند تا کارآیی این یافته‌ها روی انسان نیز تایید شوند. آنها باور دارند که این نتایج می‌توانند امکان بازسازی اتصالات آسیب‌دیده را فراهم کنند و برای بررسی اختلالات مرتبط با کاهش اتصالات عصبی مورد استفاده قرار بگیرند. وی افزود: تنظیم‌کننده‌های سیناپتیک بسیاری وجود دارند که در مغز و نخاع کار می‌کنند؛ به همین دلیل ما با دیدن نتایج این پژوهش بسیار خوشحال شدیم. ما نشان دادیم که می‌توانیم اتصالات نورونی که پیام‌ها را ارسال و دریافت می‌کنند، بازیابی کنیم.

از همین روش‌ها می‌توان برای از بین بردن اتصالات نیز استفاده کرد. این پژوهش، کاربردهای بسیاری در ترمیم نورون‌ها خواهد داشت. منبع

تیمی از محققان آنزیمی طبیعی را طراحی و تقویت کرده‌اند که نویدبخش پیشرفت مجدد بافت عصبی پس از آسیب است. یکی از مهمترین چالش‌های بهبودی پس از این نوع آسیب عصبی ، ایجاد اسکار گلیال است. اسکار گلیال توسط سلول ها و مواد شیمیایی بیوشیمیایی ایجاد می شود که محکم به دور عصب آسیب دیده بافته می شوند. در کوتاه مدت ، این محیط محافظ سلول های عصبی را از آسیب بیشتر محافظت می کند ، اما در طولانی مدت می تواند ترمیم عصب را مهار کند. حدود دو دهه پیش ، دانشمندان کشف کردند که یک آنزیم طبیعی معروف به کندرویتیناز تولید شده توسط باکتری به نام Proteus vulgaris - می تواند به طور انتخابی برخی از مولکول های زیستی را که اسکار گلیال را تشکیل می دهد ، تخریب کند. نشان داده شده است که با تغییر در محیط اطراف عصب آسیب دیده ، کندرویتیناز باعث رشد مجدد سلولهای عصبی می شود. در مدل های حیوانی ، حتی می تواند منجر به بازیابی برخی از عملکردهای از دست رفته شود. اما این واقعیت که کندرویتیناز در مکانهایی که محققان می خواهند از آن استفاده کنند ، بسیار پایدار نیست ، پیشرفت را محدود کرده است. برای محیطی که باکتری در آن زندگی می کند به اندازه کافی پایدار است ، اما در داخل بدن بسیار شکننده است. تجمع می یابد ، یا بهم می پیوندد ، که باعث از دست دادن فعالیت آن می شود. این در دمای بدن سریعتر از دمای اتاق اتفاق می افتد. تحویل کندرویتیناز نیز دشوار است زیرا در معرض تخریب شیمیایی و نیروهای برشی است که معمولاً در فرمولاسیون استفاده می شود. تیم های مختلفی ، تکنیک هایی را برای غلبه بر این بی ثباتی تجربه کرده اند. برخی سعی کرده اند آنزیم را در پلیمرهای زیست سازگار بپیچند یا آن را به نانوذرات متصل کنند تا از تجمع آن جلوگیری شود. دیگران سعی کرده اند آن را به آرامی و به تدریج در بافت آسیب دیده تزریق کنند تا از غلظت ثابت در محل آسیب اطمینان حاصل کنند. اما همه این روش ها صرفاً Band-Aids هستند زیرا به مسئله اساسی بی ثباتی نمی پردازند. محققین در آخرین مقاله خود رویکرد جدیدی را امتحان کردند: آنها ساختار بیوشیمیایی آنزیم را تغییر دادند تا نسخه پایدارتری ایجاد کنند. محققین می‌گویند: مانند هر پروتئین ، کندرویتیناز از بلوک های سازنده ای به نام اسیدهای آمینه تشکیل شده است. ما از شیمی محاسباتی برای پیش بینی تأثیر مبادله برخی از عناصر سازنده برای دیگران ، با هدف افزایش ثبات کلی در حالی که حفظ یا بهبود فعالیت آنزیم استفاده کردیم. محققین می‌گویند: این ایده احتمالاً کمی دیوانه بود ، زیرا درست مثل طبیعت ، یک جهش بد نیز می تواند ساختار را خراب کند. محققین می‌گویند: بیش از 1000 حلقه در این زنجیره وجود دارد كه این آنزیم را تشكیل می دهد و برای هر پیوند 20 آمینو اسید برای انتخاب دارید. انتخاب های زیادی برای شبیه سازی همه آنها وجود دارد. برای محدود کردن جستجو ، تیم الگوریتم های رایانه ای را استفاده کرد که از نوع جایگزینی اسیدهای آمینه موجود در موجودات واقعی تقلید می کند. این رویکرد - که به عنوان طراحی اجماعی شناخته می شود - اشکال جهش یافته ای از آنزیم را تولید می کند که در طبیعت وجود ندارد ، اما شبیه آنهایی است که وجود دارد. در پایان ، تیم با سه نامزد جدید به پایان رسید که سپس تولید و در آزمایشگاه آزمایش شدند. هر سه نسبت به نوع وحشی پایدارتر بودند ، اما فقط یک مورد، که از بیش از 1000 پیوند زنجیره 37 جایگزینی اسید آمینه داشت ، هم پایدارتر بود و هم فعال تر. نوع وحشی کندرویتیناز بیشترین فعالیت خود را در طی 24 ساعت از دست می دهد ، در حالی که آنزیم دوباره مهندسی شده ما به مدت هفت روز فعال است. این یک تفاوت بزرگ است. انتظار می رود آنزیم بهبود یافته ما حتی به طور موثرتری باعث کاهش اسکار گلیال نسبت به نسخه معمولاً مورد استفاده سایر گروه های تحقیقاتی شود. مرحله بعدی استفاده از آنزیم جدید در همان آزمایشاتی است که قبلاً از نوع وحشی آن استفاده شده بود. محققین می‌گویند: وقتی این پروژه را شروع كردیم ، به ما توصیه شد كه سعی نکنیم مثل اینكه مثل جستجوی سوزن در انبار كوه باشد. با یافتن آن سوزن ، ما در حال بررسی این فرم از آنزیم در مدل های سکته مغزی و نخاع هستیم تا پتانسیل آن را به عنوان یک درمان ، به تنهایی یا در ترکیب با سایر استراتژی ها ، بهتر درک کنیم منبع

گروهی از دانشمندان راهی یافته‌اند تا عصب‌های پیرامونی آسیب دیده را با استفاده از زیست‌مواد مهندسی شده و پلاکت‌ها ترمیم کنند.

آسیب رسیدن به عصب‌ها، یک مشکل جدی است که بین شش تا ۱۰ درصد جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار داده است. این مشکل به خاطر ایجاد دردهای شدید و مزمن، ساده‌ترین فعالیت‌های روزمره را مختل می‌کند و کیفیت زندگی را کاهش می‌دهد.

مهم‌ترین دلایل آسیب رسیدن به عصب، جراحت‌های نخاع هستند که در اثر تصادف یا تروما ایجاد می‌شوند و یا می‌توانند ناشی از مشکلاتی مانند دیابت، "سندرم گیلن باره"(GBS) و "سندرم تونل کارپال"(CTS) باشند.

درمان‌های در دسترس کنونی برای عصب‌های آسیب‌دیده، استفاده از پلاکت‌ها را شامل می‌شود.

پلاکت‌ها، اجزایی از خون هستند که پس از پارگی رگ‌های خونی، به لخته شدن خون کمک می‌کنند. قابلیت بازسازی پلاکت‌ها، به سطح پروتئین‌هایی موسوم به "عوامل رشد" بستگی دارد که در محل آسیب‌دیده ترشح می‌شوند. این موضوع ثابت شده است که عوامل رشد پلاکت در یک شرایط بالینی، انتقال و تفکیک سلول‌های عصب را سهولت می‌بخشد. در هر حال، یک اشکال عمده این روش این است که پلاکت‌ها به سرعت در مایعات بدن، پراکنده می‌شوند و از بین می‌روند؛ بنابراین رشد مجدد بافت را محدود می‌کنند. یک راه حل منطقی برای این مشکل، منتشر شدن کنترل شده عوامل رشد از پلاکت‌ها در محل آسیب است.

گروهی از دانشمندان، روش جدیدی برای این کار ارائه داده‌اند. آنها پلاکت‌ها را در یک هیدروژل چاپ سه‌بعدی محبوس کردند که از دو پلیمر قابل تجزیه زیستی موسوم به "ژلاتین متاکریلات" (GelMA) و "پلی‌اتیلن گلیکول دی‌آکریلات"(PEGDA) ساخته شده است. این دو پلیمر می‌توانند شبکه پیچیده‌ای از زنجیره‌های پلیمری را ایجاد کنند که پلاکت‌ها در آن محبوس می‌شوند تا انتشار عامل رشد و فعالیت زیستی تحت کنترل درآید. پلاکت‌ها در عرض چند دقیقه فعال می‌شوند و عوامل رشد را منتشر می‌کنند؛ بنابراین هنگام آماده‌سازی پلتفرم هیدروژل- پلاکت، باید پلاکت‌ها را تا جایی که امکان دارد با سرعت محصور کرد تا میزان آسیب‌پذیری آنها نسبت به محرک خارجی کاهش یابد.

دانشمندان با در نظر داشتن این موضوع، از روش سریع چاپ زیستی سه‌بعدی استفاده کردند و یک محرک نوری را نیز به کار بردند و توانستند هیدروژل را تنها در ۱/۵ دقیقه بسازند و خطر اختلال در عملکرد به دلیل فعالیت ناخواسته را به حداقل برسانند. بررسی‌ها نشان داد که پلاکت‌های محصور شده، غیرفعال باقی می‌مانند. برای مثال، پلاکت‌های محصور شده حداقل به مدت یک هفته، هورمون رشد را منتشر نکردند اما در ظرف آزمایشگاهی، طی چند ساعت کاملا فعال شدند.

دانشمندان در مقاله این پژوهش نوشتند: ممکن است این موضوع، به خاطر شبکه نانومقیاس هیدروژل‌ها باشد که نه تنها جلوی انتشار محرک خارجی را می‌گیرد، بلکه خطر فعالیت ناشی از تماس میان پلاکت‌ها را نیز کاهش می‌دهد. دانشمندان، توانایی این هیدروژل را در ترمیم عصب‌های درون جانداری آزمایش کردند و دریافتند که ترمیم عصب با کمک این هیدروژل بهتر صورت می‌گیرد و بهبودی قابل توجهی در توانایی عصب‌های ترمیم شده حاصل می‌شود. تراکم عصب‌های احیا شده، تقریبا دو برابر بود که عملکرد مطلوب عصب‌هایی را نشان می‌دهد که با ادغام پلاکت‌ها و هیدروژل ترمیم شده‌اند. در ادامه مقاله این پژوهش آمده است: این پژوهش، نقش مهم پلاکت‌ها را در بهبود ترمیم عصب‌ها و بازیابی آنها نشان می‌دهد و راه را برای پژوهش‌های آینده هموار می‌کند. منبع

دانشمندان دریافته اند که پیوند سلول‌های بنیادی عصبی می‌تواند سبب ایجاد شبکه‌های عصبی شود و درهای جدیدی رو به درمان‌های جدید آسیب‌های نخاعی باز می‌کند.

محققان موفق به پیوند و کاشت مستقیم سلول‌های بنیادی عصبی در آسیب نخاعی در موش‌ها شدند و عملکرد آنها را در تقلید از شبکه عصبی موجود در بدن حیوانات پس از رشد و پر کردن محل آسیب، ثبت کردند.

این پیشرفت در حوزه سلول‌های بنیادی ممکن است آن چیزی باشد که بیمارانی که با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند، منتظر آن باشند، چرا که دانشمندان موفق به بازگرداندن عملکردهای از دست رفته با سلول‌های بنیادی شدند.

تحقیقات قبلی که توسط همین محققان انجام شده، نشان داده است که پیوند سلول‌های بنیادی عصبی باعث بهبود عملکرد در مدل‌های حیوانی می‌شود. با این حال، چگونگی وقوع این اتفاق برای دانشمندان یک رمز و راز بود. مسئول این مطالعه اظهار داشت: ما می‌دانستیم که آکسون‌های میزبان آسیب دیده به شدت در محل‌های آسیب دیدگی رشد می‌کنند و سلول‌های عصبی پیوندی نیز به نوبه خود تعداد زیادی آکسون را به نخاع گسترش می‌دهند، اما ما هیچ تصوری از این نوع فعالیت که در واقع داخل پیوند اتفاق می‌افتاد، نداشتیم. آنچه که محققان نمی‌دانستند این بود که آکسون‌های میزبان و پیوندی در حال ایجاد اتصالات کاربردی بودند. محققان به منظور حل این مسئله، از فناوری‌های جدید استفاده کردند و قادر به تحریک و ضبط فعالیت جمعیت نورون‌ها با نور به جای برق شدند که آنها را قادر به دیدن این اتصالات و ارتباطات میان آنها کرد. آنها مشاهده کردند که سلول‌های عصبی پیوندی حتی در صورت عدم تحریک مستقیم نیز مانند شبکه‌های عصبی یک نخاع طبیعی عمل می‌کنند. محققان برای ادامه تحقیقات آکسون‌های احیا کننده از مغز موش را تحریک کرده و دریافتند که برخی از همان گروه‌های خود به خود فعال شده از نورون‌های پیوندی به شدت پاسخ می‌دهند. این بدان معنی است که این شبکه‌ها اتصالات سیناپسی عملکردی را از ورودی‌هایی که به طور معمول باعث حرکت می‌شوند، دریافت می‌کنند و همچنین با لمس سبک و نیشگون فعال می‌شوند. ما نشان دادیم که م‌توانیم با تحریک آکسونهای پیوندی که در این نواحی گسترش می‌یابند، نورون‌های نخاعی را در محل آسیب فعال کنیم. با قرار دادن همه این نتایج کنار هم، معلوم می‌شود که پیوند سلول‌های بنیادی عصبی از توانایی قابل توجهی در جمع شدن و گسترش در شبکه‌های عصبی مانند نخاع برخوردار هستند که به طور عملکردی با سیستم عصبی میزبان ادغام می‌شوند. پس از سال‌ها گمانه زنی و استنباط، ما مستقیماً نشان دادیم که هر یک از بلوک‌های ساختمانی یک رله عصبی در معرض آسیب نخاعی در واقع قابل کارکرد هستند.

هم اکنون این تیم در تلاش است تا ارتباط عملکردی سلول‌های بنیادی پیوندی را بیشتر و تلاش کند رویکرد پیوند سلول‌های بنیادی را به آزمایش‌های بالینی برساند. طبق گفته محققان، این درمان می‌تواند طی یک دهه آتی به عنوان یک درمان آسیب نخاعی به خدمت گرفته شود. منبع

پژوهشگران توانسته‌اند با موفقیت گرافت‌های بسیار تخصص یافته از سلول‌های بنیادی عصبی را به طور مستقیم به مدل‌های موشی آسیب‌های نخاعی پیوند کردند و در ادامه اثرات آن را بررسی کردند. نتایج نشان داد که بعد از پیوند این گرافت‌های عصبی، آکسون‌های آسیب‌دیده میزبان به طور گسترده به جایگاه آسیب رشد کردند و خود نورون‌های گرافت شده نیز در شمار زیاد به درون آسیب نخاعی گسترده شدند. بررسی‌ها نشان داد که حتی در غیاب یک تحریک خاص، نورون‌های گرافت شده به طور خودکار به صورت کلاسترهای نورونی در آمدند که فعالیت بسیار همزمانی شبیه شبکه‌های عصبی را در طناب نخاعی نشان دادند. شبکه‌های عصبی ارتباطات سیناپسی دارای عملکردی را تشکیل دادند که موجبات عملکرد حرکتی بیشتر جانور را فراهم کردند. هم چنین نتایج نشان داد که محرک حسی مانند نور و لمس نیز می‌توانند این نورون‌های گرافت شده را فعال کنند.

مجموع نتایج بدست آمده نشان داده است که گرافت‌های سلول‌های بنیادی عصبی دارای توانایی قابل توجهی برای خود سازماندهی به صورت شبکه‌های عصبی شبه طناب نخاعی هستند که به صورت عملکردی به درون سیستم عصبی میزبان تلفیق می‌شوند و عملکرد از دست رفته را احیا می‌کنند. منبع

همانند خطوط برق در یک شبکه الکتریکی ، مدارهای منشعب طویلی که به بیرون از نورون‌ها رشد می‌کنند (آکسون‌ها)، شبکه‌های ارتباطی بهم پیوسته‌ای را تشکیل می‌دهند که از مغز به تمام قسمت‌های بدن منتهی می‌شوند. اما بر خلاف قطع خطوط برق، که میتواند موقت باشد، قطعی در این آکسون‌ها دائمی است.

هر ساله هزاران بیمار با ضایعات مادام العمر در عملکرد و حرکات ناشی از آسیب نخاعی و شرایطی که آکسون‌ها به شدت آسیب دیده یا قطع شده‌اند مواجه هستند.

تحقیقات جدید دانشمندان نشان می‌دهد مولکولی به نام Lin28 ، که در تنظیم رشد سلول دخیل است، ممکن است این آسیبها را بهبود بخشد. در این مطالعه پژوهشگران توانایی بیش بیان Lin28 برای رشد مجدد آکسون در موشهایی که دارای آسیب نخاعی یا عصب بینایی هستند، را توصیف کرده‌اند و بر این باورند که این مولکول امکان ترمیم شبکه ارتباطی بدن را فراهم می‌کنند. یافته‌های ما نشان می‌دهد که Lin28 یک تنظیم کننده اصلی احیاء آکسون و یک هدف درمانی امیدوارکننده برای صدمات سیستم عصبی مرکزی است. این تحقیق برای اولین بار توانایی بازسازی کنندگی Lin28 در طناب نخاعی آسیب دیده مدل‌های جانوری را نشان داده است. منبع

اگر پیامدهای آسیب دیدگی نخاع را در مثال کوه یخ بیان کنیم نوک کوه یخ که مشخص است همان ناتوانی در حرکت است ولی قسمت اصلی مشکلات نمایان نیست. آسیب دیدگی نخاع تنها به معنای از دست دادن کنترل عضلات نیست ، بلکه شخص را از احساس لذت هایی نظیر لذتجنسی، احساس لمس و فشار ، کنترل مثانه و روده و همچنین گاهی اوقات توانایی نفس کشیدن محروم می کند.

شخص نخاعی اغلب در بعضی از مناطق بدن که در آنجا حس کمی دارد و یا حسی ندارد احساس سوزش مداوم و درد نوروپاتیک دارد.

اطلاعات و مطالب آموزشی پیرامون  آسیب نخاعی: اتونومیک دیس رفلکسی استقلال توالت حمام سن و پیری ایستادن عفونت ادراری زخم بستر زندگی نخاعی عکس ویدئو توان بخشی روان شناسی کتاب پمفلت آموزشی معرفی منابع مقاله

همه اینها و بیشتر را در کانال تلگرام : https://t.me/nokhaa

و اینستاگرام : https://www.instagram.com/nokhaae/

آکسون‌ها را زوائد نورونی می‌دانند که از نورون‌های موجود در بخش‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی به بخش‌های مختلف بدن کشیده شده‌اند و ارتباطات بین بخش‌های مختلف با مغز را برقرار می‌کنند. اما متاسفانه آسیب‌هایی که در این آکسون‌ها اتفاق می‌افتند تقریبا دائمی هستند. سالانه هزاران نفر به دلیل مختلفی از حوادث مختلف گرفته تا بیماری‌های عصبی مختلف دچار آسیب‌هایی می‌شوند که عملکرد حسی و حرکتی طناب نخاعی شان را از دست می‌دهند. پژوهشی جدید نشان می‌دهد که برخلاف تصور موجود، بدست آوردن عملکرد مجدد آکسون‌ها که بدلیل آسیب‌های رخ داده از بین می‌رود امکان پذیر است و این امر به وجود مولکولی موسوم به Lin28 مربوط است که رشد سلولی را تنظیم می‌کند. در این مطالعه جدید محققین نشان داده‌اند که افزایش بیان Lin28 در مدل موشی آسیب نخاعی و هم آسیب عصب بینایی موجب افزایش رشد مجدد آکسون‌ها می‌شود و این جانور مجددا قادر به برقراری ارتباط با بخش‌های مختلف بدنش است. یافته‌ها حاکی از این است که Lin28 یک تنظیم کننده اصلی بازسازی آکسونی و یک هدف درمانی امیدوار کننده برای آسیب‌های سیستم عصبی مرکزی است. این اولین بار است که توانایی قابل توجه تنظیم افزایشی Lin28 در بازسازی آسیب‌های نخاعی در مدل‌های جانوری نشان داده شده است. منبع

روش‌های درمانی متعددی برای بهبود ضایعات نخاعی مورد استفاده قرار گرفته و از آن میان، استفاده از سلول‌های بنیادی امیدوار کننده‌تر بوده است. برای پاسخ به این سؤال که آیا استفاده از سلول‌های بنیادی عصبی در کنار "لیتیم کلراید" می‌تواند زنده‌مانی، تقسیم و تمایز سلول‌ها را در حیوان مدل آسیب نخاعی تسهیل کند یا خیر، دکتر سحر کیانی، آتیه محمد شیرازی، هدی صدرالسادات، زهرا نقد آبادی و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، دانشگاه تربیت مدرس و دانشگاه صنعتی شریف، پژوهشی را طراحی کردند که طی آن نخست آسیب نخاعی در حیوانات مدل آزمایشگاهی ایجاد شد و به دنبال آن سه گروه آزمایشی شامل: گروه کنترل (بدون دریافت درمان)، گروه دریافت کننده لیتیم کلراید و گروه دریافت کننده لیتیم کلراید و سلول‌های بنیادی، در نظر گرفته شد. در تمام گروه‌ها توان حرکتی حیوانات مدل مورد ارزیابی قرار گرفت تا از میزان بهبود حرکتی در کنار ارزیابی‌های بافت شناسی برای محاسبه میزان موثر بودن درمان، استفاده شود.

نتایج این پژوهش که در مجله بین‌المللی Cellular Physiology به چاپ رسیده است، نشان داد: در گروه دریافت‌کننده سلول‌های بنیادی و لیتیم‌کلراید و همچنین در گروه دریافت کننده لیتیم‌کلراید به تنهایی، بهبود توان حرکتی به شکل معنی‌داری روی داده بود. علاوه بر این، بررسی‌های بافت‌شناسی نشان داد، سلول‌های بنیادی پیوندشده به نخاع، قادر به تمایز و مهاجرت در طول نخاع هستند. همچنین ارزیابی‌ها نشان داد، سلول‌های بیان‌کننده نستین در گروه دریافت‌کننده لیتیم‌کلراید به تنهایی، به شکل معنی‌داری بیشتر از دو گروه دیگر تقسیم شده بودند.

نتایج این پژوهش نشان داد استفاده هم‌زمان از سلول‌های بنیادی عصبی و لیتیم‌کلراید، یا لیتیم‌کلراید به تنهایی می‌تواند باعث بهبود در آسیب نخاعی شود. منبع

محققین روش جدیدی را برای انتقال سلول‌های پیش ساز عصبی به آسیب‌های طناب نخاعی رت‌ها، کاهش خطر آسیب بیشتر و تقویت سلول‌های بازسازی کننده کشف کرده‌اند.

سلول‌های بنیادی عصبی پتانسیل زیادی را در ترمیم انواع بیماری‌های مخرب عصبی و آسیب‌های طناب نخاعی ارائه کرده‌اند. با این حال، روش‌ها یا تکنیک‌های انتقال سلول به جایگاه آسیب طناب نخاعی شامل تزریق سوزنی مستقیم به پارانشیم نخاعی(فیبرهای عصبی اولیه ای که از ستون مهره‌ها بیرون می‌زنند) می‌باشد. به همین دلیل یک خطر همیشگی برای اسیب دیدگی بیشتر نخاع و خونریزی احتمالی درون پارانشیم وجود دارد.

تکنیک جدید ارائه شده کمتر تهاجمی بوده و سلول‌ها را به درون فضای ساب پیال نخاعی(فضای بین غشای پیال و لایه‌های سطحی طناب نخاعی) تزریق می‌کند. این تکنیک تزریق اجازه انتقال شمار زیادی سلول طی یک تزریق را می‌دهد و در ادامه سلول‌هایی با ویژگی‌های تکثیر کنندگی مانند پیش سازهای گلیالی به پارانشیم نخاعی مهاجرت کرده و با گذشت زمان درون بخش‌های متعددی از طناب نخاعی و هم چنین ساقه مغز تکثیر می‌شوند. این سلول‌ها ویژگی‌های عملکردی مشابه با سلول‌های پیرامونی میزبان را بدست می‌آورند. این سلول‌های تزریق شده به ناحیه ساب پیال می‌توانند روند ترمیم را تسریع کرده و بهبود ببخشند.

محققین قصد دارند این روش انتقال سلول را در ابتدا برای مدل‌های جانوری بزرگ و در ادامه در کارآزمایی‌های انسانی انجام دهند. منبع

یک جراح مغز و اعصاب انگلیس روشی برای پیوند موفقیت آمیز سر انسان به بدن یافته است. به گفته او با پیشرفت‌های رباتیک و سلول‌های بنیادی چنین عمل جراحی تا قبل از ۲۰۳۰ میلادی انجام خواهد شد.

یک جراح سلامت همگانی انگلیس ادعا می‌کند نخستین پیوند سر انسان احتمالاً در یک دهه دیگر انجام می‌شود. بروس متیو ادعا می‌کند که می‌داند چگونه سر انسان را به بدنی پیوند بزند که حاصل این عمل کارآمد باشد. او مشغول نوشتن یک داستان عملی تخیلی بود که کلید اصلی برای موفقیت چنین عمل جراحی را یافت. او معتقد است جراحان نه تنها سر فرد بلکه باید کل نخاع فرد را در یک بدن دریافت کننده پیوند بزنند.

تاکنون فقط تعداد اندکی از دانشمندان ادعا کردند پیوند سر انسان انجام شدنی است و بیشتر آنها روی روش‌هایی تمرکز کردند که طی آن نخاع قطع می‌شد. اما متیوز که ادعا می‌کند بیش از ۱۰ هزار عمل جراحی انجام داده، این کار را بی‌خردانه توصیف می‌کند.

متیو ۶۳ ساله معتقد است پیشرفت‌های موجود در جراحی اعصاب، رباتیک و پیوندهای سلول بنیادین همگی به پیوند کل نخاع و سر یک فرد به بدن دیگری تا قبل از ۲۰۳۰ میلادی کمک می‌کنند. او در این باره می‌گوید: هدف اصلی ما بررسی و ارائه ایده‌های مختلف است که البته احمقانه به نظر می‌رسد اما بعداً متوجه شدم این ایده اصلاً احمقانه نیست. اگر قرار باشد مغز انسان به بدن دیگری پیوند زده شود و نخاع نیز حفظ شود،

این عمل جراحی غیر ممکن نخواهد بود. این در حالی است که سرجیو کاناور یکی از جراحان ایتالیایی در ۲۰۱۷ میلادی ادعا کرد با قطع کردن نخاع یک جسد در محل گردن، عمل پیوند سر را به طور موفقیت آمیز انجام داده است. منبع

یکی از دوستان ضایعه نخاعی گردنی برام دو ویدئو از یک خبر تازه پیرامون درمان ضایعه نخاعی با تزریق سلول بنیادی (استم‌سل) فرستاده که توجه دوستان ضایعه نخاعی را به دیدن هر دو ویدئو در کانال تلگرام: https://t.me/IranBamDad جلب میکنم.

لینک: ویدئو اول خبری است که از شبکه خبر سیما پخش شده

لینک: ویدئو دوم مشروح همون خبر درمان ضایعات نخاعی هست که از یک شبکه آمریکایی پخش شده.

میزان و سرعت درمان بیمار واقعا حیرت انگیز و غیر قابل باوره.

به امید تکمیل و عمومی شدن این درمان.

سلول‌های بنیادی یا استم سل چیست؟ سلول‌های بنیادی یا استم سل مواد خام بدن هستند، سلول‌هایی که همه‌ی سلول‌های دیگر بدن با عملکرد خاص از آن تولید می‌شوند. تحت شرایط مناسب بدن یا یک آزمایشگاه، سلول‌های بنیادی برای تشکیل سلول‌های بیشتر به نام سلول‌های دختر تقسیم می‌شوند. این سلول‌های دختر یا سلول‌های بنیادی جدید (خود تجدید) یا تبدیل به سلول‌های مخصوص (تمایز) با یک عملکرد خاص‌تر مانند سلول‌های خونی، سلول‌های مغزی، سلول‌های عضله قلب یا سلول‌های استخوان تبدیل می‌شوند. هیچ سلول دیگری در بدن توانایی طبیعی برای تولید انواع سلول‌های جدید ندارد.

آسیب طناب نخاعی که منجر به فلجی و کاهش قدرت حرکتی می‌شود با همان ترومای اولیه متوقف نمی‌شود و گزینه‌های درمانی اندکی وجود دارد که مانع از تخریب بیشتر و مشکلات بیشتر شود و به نوعی می‌توان گفت درمانی برای این عارضه وجود ندارد. پژوهشگران یک زیست ماده جدید و امیدوار کننده را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به طور هدفمند آسیب طناب نخاعی را درمان کرده و مانع از آسیب دیدگی بیشتر شود. در این پژوهش محققین نشان داده‌اند که چگونه استروژن به عنوان یک هورمون تولید شونده بوسیله خود بدن می‌توانند به یک زیست ماده با آزادسازی سازی آهسته پلیمریزه شود و برای حفاظت از سلول‌های سیستم عصبی استفاده شود و حتی موجب افزایش بازسازی شود. بعد از آسیب طناب نخاعی، رادیکال‌های آزادی تولید می‌شوند که با گذشت زمان موجب افزایش آسیب دیدگی می‌شوند. در این میان محققین با الهام گرفت از ذات استروژن به عنوان یک ماده حفاظت کننده عصبی، یک پلیمر را تولید کردند که می‌تواند بعد از ایمپلنت شدن مستقیم به طناب نخاعی، بافت آسیب دیده را هدف قرار داده و استروژن را به عنوان یک ماده درمانی به آهستگی هر چه تمام تر در این نقطه آزاد کند. این رویکرد در مقایسه با داروهایی که به طور متداول استفاده می‌شوند اثر درمانی دقیق‌تر و موثرتری دارد و مانع از ایجاد عوارض جانبی در سایر اندام‌ها می‌شود. در تست‌های آزمایشگاهی، تیمار نورون‌ها و آستروسیت‌ها با استروژن پلیمریزه شده مشاهده شد که استروژن نه تنها دارای اثرات حفاظت کنندگی عصبی بلکه ممکن است بازسازی را نیز افزایش دهد. این اولین بار است که محققین نشان داده‌اند پلی استروژن می‌تواند فرا رشد سلول‌های عصبی را بدون استفاده از فاکتورهای رشد تقویت کند. مبحث انتقال دار به طناب نخاعی آسیب دیده یک بحث واقعا چالش برانگیز است و یافتن راهکارهایی از این دست می‌تواند موجب افزایش امید در بیماران ضایعه نخاعی باشد که تعداد آنها نیز کم نیست. منبع

دانشمندان اعلام کردند؛ که به جای یافتن راهی برای مقابله با پاسخ‌های ایمنی طی ترمیم و بازسازی، میتوان بدنبال یافتن راهی برای کمک گرفتن از پاسخ ایمنی برای کنترل پاسخ ایمنی بود. در طی روند آسیب طبیعی، سلول‌های ایمنی به ناحیه آسیب دیده نفوذ می‌کنند و باقی مانده‌های سلولی و بافتی را پاک سازی می‌کنند تا فرایند بازسازی را شروع کنند. اما در آسیب بافت عصبی با تخریب سد خونی مغزی، سلول‌های ایمنی به ناحیه آسیب وارد شده و التهاب را افزایش میدهند و این امر مانع از ترمیم بافت عصبی می‌شود. این امر موجب مرگ سریع نورون‌ها، آسیب با غلاف پیرامون فیبرهای عصبی و تشکیل اسکار و ممانعت از بازسازی عصبی میشود. مطالعات گذشته سعی داشته‌اند با تزریق استروئیدهایی مانند متیل پردنیزولون مشکلات به پاسخ ایمنی را به حداقل برسانند اما این درمان خود عوارض جانبی مانند سپسیس، خونریزی گوارشی و لخته خونی را به همراه دارد. اما محققین نانوذره‌هایی را طراحی کرده‌اند که مانع از حرکت سلول‌های ایمنی به سمت طناب نخاعی میشوند و آنها را از رفتن به ناحیه آسیب منحرف می‌کنند. این نانوذرات سلول‌های ایمنی را با توجه به ویژگی‌های فیزیکی‌شان مانند اندازه‌ای معادل خورده سلول‌ها و داشتن بار منفی که موجب میشود به سلول‌های ایمنی متصل شوند، بازبرنامه ریزی می‌کنند. همین امر موجب میشود که عوارض جانبی مربوط به سلول‌های ایمنی به حداقل برسد. با کاهش التهاب قابلیت بازسازی ناحیه آسیب دیده به حداکثر میرسد. منبع

انستیتو پزشکی بازساختی کالیفرنیا(CRIM) در راستای برنامه‌های تحقیقاتی کاربردی در زمینه پزشکی بازساختی یک سرمایه گذاری چند میلیون دلاری روی ضایعات نخاعی و تخریب ماکولای وابسته به سن خواهد داشت و موافقت‌های لازم را نیز از FDA برای انجام کارآزمایی‌های بالینی دریافت کرده است. متخصص‌های دانشگاه کالیفرنیا بخشی از این سرمایه(23/6 میلیون دلار) را برای ایجاد درمانی موثر برای آسیب نخاعی(SCI) دریافت خواهند کرد. در این مطالعه متخصص‌های دانشگاه کالیفرنیا قصد دارند از سلول‌های بنیادی جنینی انسان(hESCs) برای ایجاد سلول‌های بنیادی عصبی استفاده کنند و سپس آنها را به جایگاه آسیب گرافت کنند. در مطالعات پیش درمانگاهی، سلول‌های بنیادی عصبی توانسته‌اند جایگاه آسیب را تقویت کنند، ارتباطات بین مغز و نخاع را احیا کنند و موجب تثبیت کنترل عضلانی و حرکتی شوند. منبع

پیوند سلول‌های بنیادی ممکن است ریکاوری عملکردی را بعد از یک آسیب حاد طناب نخاعی افزایش دهد که این امر تا حدی از طریق قابلیت‌های حفاظت کنندگی عصبی است، با این حال معمولا نقطه ضعفی که وجود دارد بقای اندک سلول‌ها در ریز محیط آسیب بعد از پیوند است، هر چند میتوان به موارد دیگری مانند تمایز زدایی سلول‌ها، رد پیوند و تشکیل تومور نیز اشاره کرد. درمان با وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی عصبی این پتانسیل را دارد که راه حلی برای مشکلات ذکر شده در بالا باشد زیرا مشخص شده است که این وزیکول‌ها دارای اثرات ضد التهابی، نورون زایی و نوروتروفیک هستند. با توجه به این مطلب، محققین در بیمارستان دانشگاه پزشکی اخیرا از وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی عصبی در مدل رتی آسیب طناب نخاعی استفاده کرده‌اند. ارزیابی‌های آنها نشان داده است که این رویکرد مبتنی بر وزیکول‌های خارج سلولی موجب کاهش آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی سلولی و هم التهاب عصبی شد. هم چنین استفاده از این وزیکول‌ها با القای اتوفاژی به عنوان یک مکانیسم سلولی تنظیم شده که اجزای غیر ضروری و فاقد عملکرد را حذف می‌کند، موجب ریکاوری عملکردی رت مدل شده برای آسیب طناب نخاعی شد. این وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی اتوفاژی را فعال کردند که این امر بوسیله تعداد افزایش یافته اتوفاگوزوم‌ها و بیان افزایش یافته پروتئین‌های مربوط به اتوفاژی مانند LC3BII و Beclin-1 مشخص شد. هم چنین استفاده از این وزیکول‌ها آپوپتوز و ترشح سیتوکین‌های پیش التهابی مانند TNFα، IL-1β و اینترلوکین 6 را مهار کردند. اضافه کردن یک مهار کننده اتوفاژی میتواند مانع از کاهش التهاب و آپوپتوز بوسیله وزیکول‌های خارج سلولی شود. محققین امیدوارند که این یافته که وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از سلول‌های بنیادی عصبی میتوانند آپوپتوز و فرایندهای التهابی را بوسیله پیشبرد اتوفاژی سرکوب کنند بتواند تکوین درمان‌های جدید و موثر برای آسیب طناب نخاعی را تسریع کند. منبع

محققین در تحقیقات و آزمایش روی موش ، نانوذراتی را مورد استفاده قرار داده‌اند که بوسیله آنها سلول‌های ایمنی مهاجم را بازبرنامه‌ریزی کرده و موجب تقویت فرایند بهبودی ترومای سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) شدند، آنها این نانوذرات را EpiPen نامیده‌اند. در واقع این مطالعه نشان داده است که بجای یافتن راهی برای مقابله با پاسخ‌های ایمنی طی ترمیم و بازسازی، میتوان بدنبال یافتن راهی برای کمک گرفتن از پاسخ ایمنی برای پیشبرد پاسخ ایمنی بود. طی آسیب طبیعی، سلول‌های ایمنی به ناحیه آسیب دیده نفوذ می‌کنند و باقی مانده‌های سلولی و بافتی را پاک سازی می‌کنند تا فرایند بازسازی را شروع کنند. اما در آسیب بافت عصبی با تخریب سد خونی-مغزی، سلول‌های ایمنی به ناحیه آسیب وارد شده و التهاب را افزایش می‌دهند و این امر مانع از ترمیم بافت عصبی می‌شود. این امر موجب مرگ سریع نورون‌ها، آسیب با غلاف پیرامون فیبرهای عصبی و تشکیل اسکار و ممانعت از بازسازی عصبی می‌شود. مطالعات گذشته سعی داشته‌اند با تزریق استروئیدهایی مانند متیل پردنیزولون مشکلات به پاسخ ایمنی را به حداقل برسانند اما این درمان خود عوارض جانبی مانند سپسیس، خونریزی گوارشی و لخته خونی را به همراه دارد. اما محققین نانوذره‌هایی را طراحی کرده‌اند که مانع از حرکت سلول‌های ایمنی به سمت طناب نخاعی می‌شوند و آنها را از رفتن به ناحیه آسیب منحرف می‌کنند. این نانوذرات سلول‌های ایمنی را با توجه به ویژگی‌های فیزیکی شان مانند اندازه‌ای معادل خورده سلول‌ها و داشتن بار منفی که موجب می‌شود به سلول‌های ایمنی متصل شوند، بازبرنامه ریزی می‌کنند. همین امر موجب میشود که عوارض جانبی مربوط به سلول‌های ایمنی به حداقل برسد. با کاهش التهاب قابلیت بازسازی ناحیه آسیب دیده به حداکثر میرسد. این نانوذرات که آنها را EpiPen می‌نامند می‌توانند استراتژی درمانی جدیدی برای نه تنها بیماران ضایعه نخاعی بلکه برای بیماران مبتلا به بیماری‌های التهابی باشد. منبع

سال‌ها درمان ضایعات نخاعی یکی از اهداف پژوهشگران علوم سلولی بوده است. تلاش‌های متعددی برای ترمیم نخاع آسیب دیده و بازیابی توان حرکتی مبتلایان صورت گرفته اما هیچیک منجر به درمان قطعی این عارضه نشده است. سلول‌درمانی همواره به عنوان یک روش درمانی برای درمان ضایعات نخاعی مطرح بوده است. کلرید لیتیم نیز به عنوان ماده‌ای مؤثر در بهبود وضعیت نخاع و افزایش واسطه‌های عصبی شناخته می‌شود. محققین ایرانی به منظور یافتن روشی برای ترمیم ضایعات نخاعی، پژوهشی را طراحی کردند که طی آن اثر پیوند سلول‌های بنیادی عصبی در کنار استفاده از کلریدلیتیم بر زنده‌مانی، تقسیم و تمایز سلول‌ها در مدل آزمایشگاهی دارای ضایعه نخاعی مورد بررسی قرار گرفت. در این پژوهش، ابتدا در حیوانات مدل آزمایشگاهی ضایعه نخاعی ایجاد شد و سپس مدل‌های ایجاد شده به چهار گروه تقسیم شدند: گروه کنترل هیچ درمانی دریافت نکرد، به گروه دوم سلول‌های بنیادی عصبی پیوند زده شد، گروه سوم کلرید لیتیم دریافت کرد و گروه چهارم پیوند سلول‌های بنیادی عصبی و کلرید لیتیم را هم‌زمان دریافت کرد. نتایج این پژوهش نشان داد، گروهی که سلول‌های بنیادی عصبی و کلرید لیتیم را هم‌زمان دریافت کرده بود و هم‌چنین گروه دریافت کننده کلرید لیتیم به تنهایی، به صورت معنی‌داری در توان حرکتی خود بهبود یافتند. همچنین بررسی‌های بافت شناسی نشان داد، سلول‌های بنیادی عصبی پیوند شده تمایز یافته و در طول نخاع مهاجرت کرده‌اند. علاوه بر این، سلول‌های بیان کننده نستین در گروه دریافت کننده کلرید لیتیم به شکل معنی‌داری بیشتر از سایر گروه‌ها تقسیم و تکثیر یافته بودند. نتایج این پژوهش نشان داد، استفاده از کلرید لیتیم به تنهایی یا هم‌زمان با پیوند سلول‌های بنیادی عصبی بهترین اثر را در ترمیم و بازیابی توان حرکتی مدل‌های دچار ضایعه نخاعی و القا ترمیم درون‌زاد دارد. منبع

یک مطالعه جدید باور نکردنی برای اولین بار راه تبدیل سلول‌های پوست به هر سه نوع سلول بنیادی که جنین را تشکیل می‌دهند، پیدا کرد. این کشف فوق العاده راهی برای ایجاد یک جنین بدون نیاز به یک تخمک یا اسپرم است.

بیش از یک دهه پیش "شینیا یاماناکا" پژوهشگر ژاپنی از دانشگاه کیوتو به پیشرفت قابل توجهی در این زمینه رسید. او و تیمش راهی پیدا کردند که سلول‌های عادی پوست موش را برداشت کنند و آنها را به سلول‌های بنیادی جنینی بازگردانند. به توانایی ساخت این سلول‌ها "سلول‌های بنیادی القایی"(iPSCs) می‌گویند که یک انقلاب واقعی در علوم پزشکی بود و منجر به تعدادی از نوآوری‌های شگفت انگیز شد. در حالی که iPSC به دانشمندان فرصت‌های جدیدی نظیر بازیابی قلب انسان و ترمیم نخاع آسیب دیده ارائه داد، اما محدودیت‌هایی نیز داشت. اگر کسی بخواهد یک جنین کامل انسان بسازد، دیگر سلول‌های بنیادی جدید هم لازم است. iPSC ممکن است بخش عمده‌ای از بافت رو به رشد را تشکیل دهد، اما چندین بافت مهم و اساسی جنینی را تولید نمی‌کند. دو نوع جدید دیگر از سلول‌های بنیادی موسوم به سلول‌های بنیادی تروفوبلاست (TSC) و سلول‌های بنیادیاندودرم (XENs) برای رشد جنین سالم حیاتی هستند. این‌ها سلول‌های بنیادی هستند که جفت و دیگر بافت‌های اطراف جنین از جمله بند ناف و کیسه ناف را ایجاد می‌کنند.

سال گذشته تیمی از دانشمندان دانشگاه کمبریج مطالعه‌ای را انجام دادند که طی آن یک جنین مصنوعی موش توسط ترکیب این سه نوع سلول بنیادی تولید شد. در این تحقیق اولین بار بود که یک جنین بدون اسپرم یا تخمک ایجاد می‌شد. در حالی که تحقیق دانشگاه کمبریج سه نوع سلول بنیادی را از جنین در حال رشد موش گرفت، دانشمندان این مطالعه جدید از دانشگاه "هبرو"(Hebrew) نشان دادند که این سه نوع سلول بنیادی را می‌توان از سلول‌های پوست بالغ تولید کرد که ترکیبی از پنج ژن است که باعث تحریک سلول‌های پوستی برای تبدیل به هر یک از این سه نوع سلول جنینی می‌شود. "بوگانیم" یکی از محققان این مطالعه می‌گوید: در حالی که این جنین مصنوعی از سلول‌های تغییر یافته پوست موش ساخته شده است، دنیای علم هنوز به طور بالقوه دهه‌ها با تکرار این روند در انسان فاصله دارد. وی افزود: برای ایجاد یک جنین، ما باید سلول‌ها را در یک ساختار سه بعدی سازماندهی کنیم. سپس اگر این کار به درستی انجام شود و اگر ما نسبت دقیق بین انواع سلول‌ها و محیط مناسب را پیدا کنیم، می‌توان جنین را ایجاد کرد. ایجاد یک جنین کامل انسان از سلول‌های پوست بدون نیاز به اسپرم و تخمک دور از ذهن‌ترین نتیجه این تحقیق است که در صورت تحقق، ناباروری را در انسان به طور کامل از بین می‌برد. اما پیش از آن، نتایج این مطالعه و استفاده از این نوع نوآوری، توانایی دانشمندان برای درک بهتر نقایص جنینی یا اختلال عملکرد جفت را با مدل‌سازی رشد جنین در شرایط آزمایشگاهی افزایش خواهد داد.منبع

پسامد: بعضی‌ها نه بلدن حرف بزنن و نه بلدن حرف نزنن. وقتی حرفی میزنی که کام مردم را تلخ می‌کند، مردم هم کام تو را تلخ می‌کنند جنتلمن.