مطالعه جدید در پزشکی احیا کننده، RNA آزاد شده از سلول‌های آسیب دیده را به عنوان سیگنالی برای شروع ترمیم پس از آسیب نشان می‌دهد. محققین انواع سلول‌های جدید و سیگنال‌های RNA را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به ترمیم مغز و نخاع کمک کند.

بافت‌ها و اندام‌ها ظرفیت‌های متفاوتی برای بازسازی پس از آسیب یا بیماری دارند. شناسایی انواع و سیگنال‌های سلولی که می‌تواند باعث ترمیم شود برای اندام‌هایی که ضعیف ترمیم می‌شوند مانند مغز و نخاع بسیار مهم است.

با استفاده از مدل‌های گورخرماهی، محققان اسید ریبونوکلئیک (RNA) را به عنوان یک سیگنال آسیب ناشی از آسیب که باعث جذب سلول‌های عصبی و ترمیم بافت عصبی می‌شود، شناسایی کرده و یک مخزن نورون مغزی را که قبلاً ناشناخته است و برای ترمیم در حالت آماده به کار است، به کار می‌اندازد و پیامدهایی برای پیری و بیماری‌های دژنراتیو دارد.

یافته‌ها نشان داد که انسداد یا افزایش جذب این نورون‌های نابالغ به ترتیب باعث توقف یا سرعت بخشیدن به مدار و بهبود عملکرد می‌شود و قدرت این سلول‌ها را در تقویت ترمیم عصبی نشان می‌دهد. تعدیل التهاب ناشی از RNA با استفاده از داروها یک راه درمانی قابل درمان است که می‌تواند برای محدود کردن آسیب و بهبود بازسازی بافت مورد استفاده قرار گیرد.

نویسنده مقاله می گوید: نقش نورون‌های خفته نیاز به تحقیقات بیشتری دارد زیرا این نورون‌ها در حالت آماده به کار نشان دهنده ذخیره سلولی دست نخورده‌ای هستند که قبلاً کمتر مورد توجه قرار گرفته بود. این ذخیره نورون‌ها ممکن است در دوران پیری، بیماری و ترمیم نقش محوری داشته باشد. وی می افزاید: درک اینکه RNA آزاد شده از سلول‌های آسیب دیده می‌تواند به عنوان یک سیگنال آسیب اولیه برای شروع برنامه‌های بازسازی در سیستم عصبی عمل کند، بسیار مهم است زیرا می‌توان آنها را برای درمان مهار کرد. منبع

آسیب‌های نخاعی که قبلاً قابل درمان نبودند ممکن است اکنون با روش جدیدی از چاپ بیولوژیکی سه بعدی بافت های عصبی که توسط محققان در چین ایجاد شده است، قابل درمان باشد. راه حل جدید چاپ زیستی سه بعدی می‌تواند روشی برای مهندسی سریع و دقیق بافت سیستم عصبی مرکزی آسیب دیده و سایر بافت‌های عصبی ارائه دهد. در سال‌های آینده، این سیستم می‌تواند به عنوان روشی برای داروهای احیا کننده توسعه یابد که می‌تواند فلج را در بیمارانی که قبلا لاعلاج بودند معکوس کند.

اصطلاح آسیب نخاعی شامل هرگونه آسیب به سلول‌ها و بافت‌هایی است که شاهراه اطلاعاتی را تشکیل می‌دهند که مغز و بقیه بدن را از طریق نخاع متصل می‌کند. آسیب این مدار اغلب با از دست دادن جزئی یا کلی عملکرد حسی و حرکتی از زیر محل آسیب پایان می‌یابد.

در حال حاضر هیچ درمانی برای آسیب نخاعی وجود ندارد، اگرچه تحقیقات گسترده‌ای در حال توسعه است که در حال توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول است. با توجه به موفقیت این تحقیق، دانشمندان تلاش خود را بر روی توسعه سیستم‌هایی متمرکز کرده‌اند که امکان بازسازی سلول‌های عصبی عملکردی را در جستجوی درمانی برای فلج فراهم می‌کند. با این حال، تلاش‌های قبلی برای توسعه چنین روشی نشان داده است که ترمیم موفقیت آمیز سلول‌های آسیب دیده مشکل ساز است.

تحقیقات قبلی نشان داده است که در حالی که سلول‌های بنیادی عصبی می‌توانند با موفقیت در محل‌های آسیب نخاع کاشته شوند، قابلیت زنده ماندن این سلول‌ها ضعیف بوده و تمایز بی‌رویه‌ای را از خود نشان داده‌اند که منجر به حداقل تأثیر درمانی می‌شود. برای غلبه بر این محدودیت، دانشمندان در حال بررسی این هستند که چگونه چاپ زیستی موفقیت چنین ایمپلنت‌هایی را افزایش می‌دهد.

در مطالعات اخیر از داربست‌هایی با چاپ زیستی و بارگذاری شده از سلول استفاده شده است که می‌تواند یک محیط کوچک مفید برای تشویق رشد نورون‌ها ایجاد کند. با این حال، کارآیی این تکنیک نیز محدود است، زیرا سوالات مربوط به قابلیت چاپ چنین داربست‌ها و کارآیی آنها در شروع برهم‌کنش سلولی افزایش یافته است.

محققان آکادمی علوم چین و دانشگاه علم و فناوری چین پروژه مشترکی را انجام داده‌اند که منجر به توسعه جوهر زیستی جدیدی برای استفاده در چاپ زیستی سه بعدی شده است که در دمای اتاق متراکم می‌شود. این جنبه از جوهر زیستی می‌تواند از تمایز نورون‌ها به سلول‌هایی که در انتقال اطلاعات از طریق تکانه‌های الکتریکی دخیل نیستند جلوگیری کند.

در یک مطالعه جدید، که منتشر شده، تیم توضیح می‌دهد که چگونه جوهر زیستی را می‌توان به صورت داربست به صورت سه بعدی چاپ کرد که باعث ایجاد برهم‌کنش بین سلول‌ها می‌شود، که برای معکوس کردن فلج ناشی از آسیب نخاعی بسیار مهم است.

استفاده از جوهر زیستی برای درمان فلج

این گروه ابتدا جوهر زیستی از قندهای طبیعی کیتوزان، اسیدهای هیالورونیک و ماتریژل ایجاد کردند و سپس سلول‌های بنیادی عصبی موش را به آن اضافه کردند. سپس از یک چاپگر زیستی سه بعدی برای قرار دادن دقیق مخلوط در داربست‌های دارای سلول استفاده شد، که سپس در صفحات کشت قرار گرفت.

سپس داربست‌ها به موش‌های آزمایشگاهی پاراپلژیک تزریق شد. محققان تعیین کردند که قابلیت استفاده از داربست ها 95 است و آنها می‌توانند بازسازی سلول‌های عصبی را تا حدی تشویق کنند که موش‌های پارالپژیک زمانی شروع به بازگرداندن حرکت پاهای عقبی خود کردند. در طول 12 هفته، موش‌ها کنترل بیشتری بر اندام خود داشتند و حرکات در لگن، زانو و مچ پا دوباره ظاهر می‌شد. سنسورهای فشار که قدرت لگد حیوانات را اندازه گیری می‌کردند، برای نشان دادن چگونگی افزایش قدرت ماهیچه‌ای موش‌ها در طول زمان مورد استفاده قرار گرفتند.

نتیجه گیری شد که روش چاپ زیستی سه بعدی یک رویکرد درمانی بالقوه برای درمان فلج انسان ارائه می‌دهد. در حالی که این تکنیک هنوز در بافت انسان آزمایش نشده است، نتایج حاصل از مدل حیوانی امیدوار کننده است و موفقیت جوهر زیستی را در ترکیب با چاپ زیستی سه بعدی در ایجاد بافتهای عصبی پیچیده و دقیق کنترل شده نشان می‌دهد.

برای موثر بودن این روش در بافت انسان، دانشمندان پیش بینی می‌کنند که توسعه بیشتر این تکنیک برای افزایش دقت در تنظیم تمایز سلولی مورد نیاز است. این احتمال وجود دارد که مطالعات بیشتری انجام شود و در صورت موفقیت، این مطالعات منجر به آزمایش روی انسان می‌شود.

درمانی بالقوه برای فلج

نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که داربست‌های پرینت سه بعدی عصبی حاوی سلول‌های بنیادی عصبی که توسط تیم چینی توسعه یافته است قادر به ترمیم آسیب نخاعی در داخل بدن هستند. نتایج هیجان انگیز است زیرا آنها روشی را با امکان واقعی برای استفاده در انسان برای درمان فلج نشان می‌دهند. تحقیقات بیشتری برای توسعه این روش به عنوان یک کاربرد بالینی انجام می‌شود ، که احتمالاً متخصصانی را در زمینه مهندسی بافت عصبی جذب می‌کند. این امکان وجود دارد که این روش برای تولید داروهای احیا کننده دیگر، نه فقط برای آسیب نخاعی مفید باشد. منبع

پستانداران توانایی ضعیف در بهبودی پس از آسیب نخاعی دارند که می‌تواند منجر به فلج شود. دلیل اصلی این امر ایجاد یک زخم پیچیده همراه با التهاب مزمن است که یک ریز محیط سلولی را ایجاد می‌کند که مانع ترمیم بافت می‌شود. اکنون ، یک تیم تحقیقاتی نشان داده‌اند که تجویز داروهایی که اجزای سلول خاص این را هدف قرار می‌دهند جای زخم، بهبود عملکرد پس از آسیب را بهبود بخشد.

محققین در حال بررسی آسیب نخاعی با استفاده از دو مدل مختلف هستند: ماهی گورخر، جایی که بهبودی آسیب نخاعی وجود دارد و پستانداران که بهبودی ضعیفی را نشان می‌دهند. جای زخم متراکمی که در محل ضایعه ایجاد می‌شود مورد توجه خاص قرار گرفته است. در پستانداران، پس از آسیب نخاعی، محققان مشاهده کردند که سلول‌ها در حاشیه ضایعات شروع به تجمع می‌کنند. اما هیچ سلول: این سلول‌ها به عنوان سلول‌های پیری شناخته می‌شوند. محققین توضیح می‌دهند که آنها دارای ویژگی‌ها و نشانگرهای خاصی هستند و می‌توانیم آنها را سلول‌های زامبی بنامیم، جایی که رشد و تقسیم قطع می‌شود، اما در آنجا برنامه مرگ طبیعی سلول فعال نمی‌شود.

در حالی که در ماهی گورخرماهی، تجمع این سلول‌ها در محیط پیرامونی آسیب به مرور پاک می‌شود، در پستانداران، این سلول‌ها باقی مانده و از اجزای مهم اسکار متراکم مشاهده شده هستند. از آنجا که سلول‌های پیری نشانگرهای مولکولی خاصی دارند، داروهای خاصی وجود دارد که می‌توانند در این زمینه آزمایش شوند. نویسنده مطالعه، می‌گوید: با تجویز داروهای سنولیتیک مختلف، که به طور خاص این سلول‌های پیری را هدف قرار می‌دهند، کاهش تدریجی این سلول‌ها، کاهش التهاب اسکار و سطح التهاب پایین‌تر به دلیل کاهش ترشح پیش فیبروتیک و پیش التهاب مشاهده شده است. عوامل تغییرات مشاهده شده در سطح مولکولی زمینه ساز بهبود عملکرد حرکتی، حسی و مثانه است که ما یافتیم.

اگرچه ما هنوز از بهبود آسیب‌های نخاع در انسان دور نیستیم، ما در حال یادگیری بیشتر در مورد امضاهای مولکولی این ضایعات هستیم و این نتایج جدید امیدوار کننده می‌تواند استراتژی‌های درمانی جدیدی را باز کند که می‌تواند نه تنها در مورد آسیب‌های نخاع بلکه در سایر شرایط استفاده شود فاقد صلاحیت احیا است. منبع

محققان ژنی را شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در بازسازی سلول‌های عصبی عصب‌های قورباغه‌ای پنجه‌ای آفریقایی دارد، که ظرفیت فوق العاده بالایی برای بازسازی عصب دارد. مطالعه آنها نشان می‌دهد که معرفی این ژن در موش‌هایی که دچار ضایعه نخاعی هستند (ضایعه نخاعی) منجر به بهبود نسبی عملکردهای حرکتی از دست رفته آنها می‌شود. این یافته‌ها می‌تواند به ایجاد یک درمان جدید برای ضایعه نخاعی کمک کند، که اغلب باعث می‌شود فرد دچار ناتوانی‌های جسمی و عصبی دائمی و شدید شود.

ترمیم آسیب‌های نخاعی در انسان و سایر پستانداران تا حدودی به دلیل توانایی محدود آنها در ترمیم و بازسازی بافت‌های عصبی در نخاع دشوار است. در مقابل، حیواناتی با توانایی بالا برای بازسازی اعصاب وجود دارند، مانند قورباغه پنجه‌ای آفریقایی. دکتر گفت: یک بچه قورباغه، کاملاً قادر به بهبودی عملکردی پس از آسیب نخاعی استنمایه بیان ژنوم گسترده‌ای از پاسخ به آسیب نخاعی تفاوت‌های زیادی را بین مراحل احیا و غیر احیا نشان می‌دهد. تیم تحقیقاتی برای شناسایی عوامل رونویسی تنظیم کننده بازسازی اعصاب در قورباغه پنجه قورباغه آفریقایی، با هدف ایجاد اثرات احیا در پستانداران. این تیم به طور جامع پروفایل بیان ژن بچه قورباغه‌ها را در پاسخ به ضایعه نخاعی مورد تجزیه و تحلیل قرار داد و دریافت که ژنی به نام Neurod4 عمدتا در هنگام بازسازی عصب بیان می‌شود.

تیم تحقیق بدین ترتیب فرض کردند که این ژن عامل اصلی در بازسازی بافت‌های عصبی پس از آسیب است. در این مطالعه، تیم همچنین بر این واقعیت متمرکز شد که در پستانداران، سلول‌های بنیادی عصبی (معروف به سلول‌های خود تجدید شونده) مشتق شده از سلول‌های اپندیمال پوشاننده کانال مرکزی نخاع در مرحله اولیه ضایعه نخاعی فعال و تکثیر می‌شوند، اگرچه این نوع سلول‌های بنیادی عصبی در نهایت به آستروسیت تبدیل می‌شوند نوعی سلول که زخم‌های گلیال صلب ایجاد می‌کند.

معرفی Neurod4 به سلول‌های بنیادی عصبی مشتق شده از سلول‌های اپندیمال در موش‌ها درست پس از آسیب نخاعی باعث ایجاد تمایز عصبی می‌شود. نورون‌های تمایز یافته سیناپس ایجاد می‌کنند که منجر به بهبود عملکرد حرکتی پاهای عقبی آنها می‌شود. با در نظر گرفتن این موارد، فکر کردیم که معرفی Neurod4 به سلول‌های بنیادی عصبی فعال شده می‌تواند به بازسازی سلول‌های عصبی کمک کند. به همین منظور، تیم آزمایشاتی را انجام داد که در آن ژن Neurod4 درست پس از ضایعه نخاعی به سلول‌های بنیادی عصبی فعال شده در موش‌ها معرفی شد. محققان مشاهده كردند كه سلول‌های بنیادی عصبی با موفقیت به سلول‌های عصبی تبدیل می‌شوند و جالب اینجاست كه موش‌ها گاهاً پاهای عقب فلج خود را جابجا می‌كنند. Neurod4 که به سلول‌های بنیادی عصبی فعال شده وارد می‌شود، تولید نورون‌های رله را که به نورون‌های حرکتی پاهای عقب انجام می‌شود، تسهیل می‌کند.

به عنوان یک اثر ثانویه، تشکیل اسکار گلیال پس از مرحله تحت حاد ضایعه نخاعی سرکوب شد. این اثر به محیطی که برای آکسون‌ها مساعد است اجازه می‌دهد تا فراتر از محل آسیب دیده و سیناپس تشکیل شود و در نتیجه عملکرد حرکتی پاهای عقب را بهبود بخشد. روش ما معرفی ژن بازسازی کننده عصبی به طور مستقیم به سلول‌های بنیادی عصبی است که از قبل در نخاع وجود دارد. این می‌تواند مشکلات رد و تشکیل تومور را که اغلب در روش‌های پیوند سلول‌های بنیادی معمولی رخ می‌دهد، کاهش دهد. ما معتقدیم که این مطالعه به توسعه رویکردهای درمانی جدید برای آسیب نخاعی کمک خواهد کرد. منبع

درمان سلول های بنیادی در دهه گذشته انقلابی در پزشکی ایجاد کرده است و در سال های اخیر ، تلاش برای بهبود و ترمیم بالقوه آسیب نخاع با رویکرد سلول های بنیادی آغاز شده است. طبق گفته مارک اچ. توسینسکی ، اگر همه چیز خوب پیش برود ، رویکرد سلول های بنیادی برای آسیب نخاعی می تواند در آزمایش های بالینی انسان طی 2 تا 3 سال آینده وارد شود. توسینسکی توضیح داد: "ما در 50 سال گذشته چیزهای زیادی آموخته ایم که چرا سیستم عصبی مرکزی  بازسازی نمی شود و چرا نخاع پس از آسیب دوباره احیا نمی شود." "یکی از دلایل این عدم وجود بسترهای مجاز رشد آکسون و حفره ضایعه است. حفره ضایعه کیستیک پر از مایع است و آکسون ها نمی توانند به یک محیط پر از مایع که فاقد سلول یا بستر مولکولی است ، متصل شوند. دلیل دوم ، وی افزود ، عدم پشتیبانی کافی فاکتور رشد از آکسونهای آسیب دیده در CNS ، برخلاف مناطق حاشیه ای است. مورد دیگر وجود پروتئین های مهاری است که پس از آسیب نخاعی در ماتریکس خارج سلولی ایجاد می شود که فعالانه از بازسازی جلوگیری می کند و التهاب مداوم رشد را مختل می کند. اگرچه ، پیوند سلول های بنیادی می تواند تقریباً با همه این چالش ها مقابله کند. توزینسکی تأکید کرد که آنها می توانند یک بستر مجاز برای رشد آکسون های میزبان ارائه دهند در حالی که از طریق ترشح فاکتورهای رشد ، پشتیبانی تغذیه ای را ارائه می دهند. علاوه بر این ، آکسونی که در زیر ضایعه رشد می کند ، بر خلاف آکسون بزرگسال ، توسط ماده سفید مهار نمی شود. وی گفت: "در حقیقت ، آنها به دلیل وجود هر گیرنده GR1 تحریک می شوند تا روی ماده سفید رشد كنند - چیزی كه ما سال گذشته گزارش دادیم." با توجه به التهاب ، پیوند سلول های بنیادی می تواند "جای زخم" گلیال را با اجازه دادن به اصلاح یک محیط عصبی و از بین بردن پاسخ واکنش آستروسیت ، کاهش دهد. در نهایت ، توزینسکی اظهار داشت ، هنگامی که یک پیوند فراهم شود ، سلول های عصبی می توانند خود به خود بازسازی شوند. توالی RNA نورونهای نخاعی قشر مغز بزرگسالان در مدلهای آسیب توسینسکی و همکارانش اطلاعات بیشتری در مورد روندهای در حال انجام از نقطه نظر ژنتیکی نشان داد. وی خاطرنشان کرد که در یک خوشه بندی سلسله مراتبی از 1000 ژن متفاوت بیان شده متفاوت ، بیان بعدی بدنبال پاسخ اولیه آسیب در غیاب پیوند در عرض 3 هفته محو می شود و نورون ها به حالت رونویسی پایه برمی گردند. اما در حضور پیوند سلول های بنیادی ، پاسخ به آسیب حفظ می شود - و بنابراین آکسون های ستون فقرات قشر می توانند دوباره تولید شوند. "باززایی از این جهت ویژگی نیست که شما هنگام بازسازی آکسون ژنهای مختلفی بیان کنید. این تداوم یک حالت طبیعی است که سلول پس از آسیب به صورت خود به خود تصویب می کند ". "بنابراین آن حالت رونویسی طبیعی چیست؟ این به معنای واقعی کلمه برگشت به حالت جنینی رونویسی در سلول عصبی حرکتی ستون فقرات است. " "به طور حیرت انگیز ، نورون های آسیب دیده مغز بزرگسالان پس از آسیب به حالت جنینی برمی گردند ، و در صورت تأمین محیط مجاز ، می توانند ترمیم شوند. هدف ما این است که اگر همه داده ها از این امر پشتیبانی می کنند و در یک بازه زمانی 2 تا 3 ساله ایمن است ، این امر را به انسان منتقل کنیم. " توسینسکی توضیح داد که قبل از تحقیقات سلول های بنیادی ، 2 دهه کار در موش ها با بازسازی 100 آکسون در یک جمعیت قبل از آسیب از 1 میلیون آکسون بیش از 1 میلی متر به اوج خود رسید. اکنون ، کاشت سلول های بنیادی عصبی امکان بازسازی تعداد بسیار بیشتری را فراهم می کند - در میمون های رزوس ، تا 300000 آکسون در فاصله 50 میلی متر. وی گفت: "مقدار كلی رشد حاصل از پیوند سلول های بنیادی به اندازه ده ها هزار برابر بزرگتر از مقدار بازتولید توسط آكسون بزرگسال آسیب دیده است." سپس توسینسکی با استفاده از سلولهای بنیادی عصبی موش ، موش یا منشا انسانی ، که در فاصله زمانی بین فاز سلول های بنیادی عصبی وجود دارد - وقتی سلول ها بسیار قدرتمند باقی می مانند و خود را تجدید می کنند ، مخاطب را در تجربه پیوند سلول های بنیادی در موش صحرایی قرار داد. به سرنوشت عصبی - و گذار به مرحله مولد عصبی میانی - هنگامی که سلولها در تجدید خود محدود می شوند. سپس این فرآیند امکان ایجاد هر دو سلول عصبی و گلیا را فراهم می کند. این پیوند 14-28 روز پس از آسیب نخاعی در یک حفره ضایعه در ماتریس فیبرین / ترومبین انجام می شود تا محل ضایعه را پر کند ، هورمون های رشد مانند برای تقویت بقای سلول وجود دارد. آنها این اثرات را به مدت 2 تا 24 ماه مشاهده كردند و توسینسكی توضیح داد كه "وقتی این كار را انجام می دهیم ، رشد محكمی آكسانس از سلولهای بنیادی عصبی كه در محل ضایعه كاشته شده مشاهده می كنیم" ، و "در واقع ، آكسان میزبان به طور گسترده ای در این پیوندها بازسازی می شوند ، همه این آکسون های در حال رشد با اهداف خود سیناپس تشکیل می دهند و تا حدی عملکرد آنها را بازیابی می کنند. " وی توضیح داد که نتایج مشابهی پس از همی برش C7 در میمونهای رزوس نشان داده شد ، در این مدت آنها از ناحیه دست راست دچار نقص بودند ، اما هنوز هم می توانستند راه بروند و عملکرد خودمختار داشتند. پس از انجام پیوند ، برخی از میمون ها توانایی انجام انگشتان را در هنگام انجام آزمایش های موتور مانند بازیابی کشمش از تخته های برینکمن با دشواری های مختلف و مشاهده دستکاری اشیا با استفاده از دست ، انجام دادند. توسینسکی گفت: "به طور کلی ، توانایی آنها در کشیدن انگشتان و دستکاری اشیا about حدود 50٪ بهبود می یابد." "هنوز بهبودی کامل نیست ، اما میزان پیشرفت با مطالعات غیر پستانداران سازگار است ، که نشان دهنده برخی از تکرارپذیری های کل این نوع اثر است. اما بهبودی آنها می تواند بهتر باشد. با این وجود ، با این درجه بهبودی ، اگر یک انسان آسیب دیده بتواند برخی از استفاده از انگشتان را بازیابی کند ، این ممکن است آنها را قادر به تایپ کردن روی صفحه کلید برای کنترل صندلی چرخدار خود کند ، اگر قبلا قادر به این کار نبودند. " توسینسکی در پایان خاطرنشان کرد که در حال حاضر ، در مطالعات پیش بالینی گروه خود و در حال آماده سازی برای انتقال کار به آزمایشات بالینی انسان ، آنها در حال بهینه سازی روش های پیوند برای زنده ماندن سلول و پر شدن ضایعه پس از آسیب نخاعی آلوده هستند. هدف وی ، خاطرنشان كرد ، بقای پیوند در تقریباً همه حیوانات است. "ما در حال بررسی ایمنی ، تحمل و کارایی طولانی مدت این رویکرد در پستانداران غیر انسانی هستیم و به طور موازی در حال توسعه یک روش تولید خوب برای یک سلول سلول بنیادی عصبی نخاع انسانی با کیفیت هستیم که به کلینیک منتقل می شود. و نیازهای FDA برای استفاده انسانی را برآورده کند. " منبع

آسیب‌های نخاعی می‌تواند زندگی را تغییر دهد و بسیاری از عملکردهای مهم عصبی را تغییر دهد. متأسفانه، پزشکان نسبتاً ابزار کمی برای کمک به بیماران برای بازیابی عملکردهای از دست رفته دارند.

در مهندسی زیستی، محققان موادی را تولید کرده‌اند که می‌تواند با نخاع آسیب دیده ارتباط داشته باشد و داربست را برای تسهیل بهبود فراهم کند. برای انجام این کار، مواد داربست باید از بافت طبیعی نخاع تقلید کنند، بنابراین می‌توان آنها را به راحتی توسط سلول‌های بومی نخاع جمع کرد، در اصل شکاف‌های ناشی از آسیب را پر می‌کند.

در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که ترکیب یک شبکه منظم از منافذ در سراسر این مواد، جایی که منافذ به طور مشابه سلول‌های طبیعی هستند، نفوذ سلول‌ها را از بافت نخاع به داخل کاشت مواد افزایش می‌دهد و بازسازی اعصاب را در سراسر منطقه آسیب دیده بهبود می‌بخشد. محققان نشان می‌دهند که چگونه منافذ بازدهی ژن درمانی را که به صورت موضعی بر روی بافت‌های آسیب دیده انجام می‌شود، بهبود می‌بخشد، که می‌تواند بازسازی بافت را نیز بیشتر کند.

از آنجا که بسیاری از آسیب‌های نخاع در اثر کوفتگی ایجاد می‌شود، ایمپلنت‌های بیو ماده باید در ناحیه آسیب دیده یا نزدیک آن تزریق شوند بدون اینکه به بافت محافظت شده اطراف آسیب برسد. چالش عمده فنی ساخت مواد داربست با اندازه منافذ در مقیاس سلول است که قابل تزریق نیز هستند.

در روش محققان، آنها دانه‌های مواد را از طریق یک سوزن کوچک به نخاع تزریق کردند، جایی که دانه‌ها به هم می‌چسبند و یک داربست تشکیل می‌دهند، جایی که سلول‌ها می‌توانند در فضاهای منافذ بین دانه‌ها بخزند. محققان دریافتند که گنجاندن این منافذ بزرگتر در مقیاس سلولی در داربست‌ها باعث بهبود نفوذ سلول، انتقال ژن و ترمیم بافت پس از آسیب نخاعی در مقایسه با مواد مرسوم تر با منافذ نانومقیاس می‌شود.

محققان داربست‌های بسیار متخلخل را با استفاده از دو روش مختلف ساخته‌اند. یکی ساده‌تر بود اما یک شبکه منافذ با اندازه نامنظم ایجاد کرد. مورد دوم پیچیده‌تر بود اما ساختار منفذی بسیار منظمی ایجاد کرد. حتی اگر هر دو ماده از اندازه منافذ متوسط و ترکیب شیمیایی یکسانی برخوردار بودند، عصب‌های بازسازی کننده بیشتری برای نفوذ به داربست‌هایی با منافذ منظم شکل پیدا شد. این نتایج چگونگی به حداکثر رساندن رابط با سیستم عصبی را نشان می‌دهد.

این برنامه نه تنها برای ایجاد روش‌های درمانی جدید برای ترمیم مغز و نخاع بلکه برای رابط‌های ماشین مغز، پروتزهای مصنوعی و درمان بیماری‌های تخریب عصبی نیز کاربردهای بالقوه‌ای دارد. منبع

با استفاده از مهندسی ژنتیک، محققان برای ایجاد سلول‌های عصبی جدید سلول‌های ایجاد کننده اسکار در نخاع موش را دوباره برنامه ریزی کرده و باعث بهبودی پس از آسیب نخاع می‌شوند. این یافته‌ها که امروز بصورت آنلاین در سلول‌های بنیادی سلول منتشر شده است، می‌تواند امیدواری برای صدها هزار نفر در سراسر جهان باشد که هر ساله از ضایعه نخاعی رنج می‌برند.

سلول‌های برخی از بافت‌های بدن پس از آسیب دیدگی تکثیر می‌یابند و سلول‌های مرده یا آسیب دیده را به عنوان بخشی از بهبود جایگزین می‌کنند. با این حال، نخاع پس از آسیب به طور معمول سلول‌های عصبی جدید ایجاد نمی‌کند، سد اصلی برای بهبود. از آنجا که نخاع به عنوان یک رله سیگنال بین مغز و بقیه اعضای بدن عمل می کند، عدم توانایی خود در ترمیم خود به طور دائم ارتباط بین این دو منطقه را متوقف می‌کند، منجر به فلج، از دست دادن احساس و گاهی عواقب تهدید کننده زندگی می‌شود. مانند عدم توانایی در کنترل تنفس یا ضربان قلب.

مغز تا حدودی ظرفیت محدودی برای تولید سلول‌های عصبی جدید دارد که با تکیه بر سلول‌های مولد، مسیرهای احیا کننده متمایز را روشن می‌کند. محققان با استفاده از این دانش به عنوان الهام، بدنبال سلول‌هایی بودند که ممکن است پتانسیل مشابهی برای بازسازی در نخاع داشته باشند. محققان با استفاده از مدل موش آسیب نخاعی، نخاع آسیب دیده حیوانات را برای یافتن نشانگر به طور معمول در سلول‌های عصبی نابالغ جستجو کردند. محققان می‌گویند، این نشانگر پس از آسیب در نخاع نه تنها وجود داشت، بلکه او و تیمش سلول‌های تولید کننده آن را ردیابی کردند: سلول‌های غیر عصبی به نام NG2 glia. NG2 glia به عنوان پیش ساز سلول‌هایی به نام oligodendrocytes عمل می‌کنند که لایه چربی عایقی را که اطراف سلول‌های عصبی را احاطه کرده است، تولید می‌کنند. آنها همچنین به دنبال ایجاد زخم‌های گلیال به دلیل آسیب دیدگی کاملاً شناخته شده‌اند.

تیم محققان نشان داد که هنگام آسیب نخاع، این گلیا‌ها به طور گذرا نشانگرهای مولکولی و مورفولوژیکی سلول‌های عصبی نابالغ را پذیرفتند. محققان برای تعیین آنچه باعث تغییر NG2 glia می‌شود، بر SOX2 ، پروتئین سلول بنیادی ناشی از آسیب متمرکز شدند. آنها با دستکاری ژنتیکی این سلول‌ها ژن سازنده این پروتئین را غیرفعال کردند. هنگامی که طناب نخاعی موش‌هایی که دستکاری شده بودند بریده شد، محققان نورون‌های نابالغ بسیار کمتری را در روزهای پس از آسیب دیدند، که نشان می‌دهد SOX2 نقش اساسی در کمک به گلیا NG2 برای ساخت این سلول‌ها دارد. با این حال، حتی با سطح نرمال SOX2، این سلول‌های عصبی نابالغ هرگز بالغ نمی‌شوند و جایگزین افراد آسیب دیده می‌شوند.

محققان با استفاده از روش متضاد، تکنیک متفاوت دستکاری ژنتیکی را برای تولید بیش از حد NG2 گلیا در SOX2 به کار بردند. با هیجان، در هفته‌های پس از آسیب نخاعی، موش‌هایی با این دستکاری ده‌ها هزار نورون جدید بالغ تولید کردند. تحقیقات بیشتر نشان داد که این سلول‌های عصبی در منطقه آسیب دیده ادغام شده و باعث ایجاد ارتباطات جدیدی با نورون‌های موجود می‌شوند که برای انتقال سیگنال‌ها بین مغز و بدن ضروری هستند. محققان می‌گویند، حتی امیدوار کننده تر این است که این مهندسی ژنتیک منجر به بهبود عملکرد پس از آسیب نخاع می‌شود.

حیواناتی که برای تولید بیش از حد SOX2 در گلیا NG2 خود مهندسی شده‌اند، در مقایسه با حیواناتی که مقادیر نرمال SOX2 را انجام می‌دهند، در مهارت‌های حرکتی هفته‌ها بعد از آسیب نخاعی عملکرد بهتری داشتند. به نظر می‌رسد دلایل این عملکرد بهبود یافته چند برابر باشد. محققان توضیح می‌دهند که این حیوانات نه تنها سلول‌های عصبی جدیدی دارند که به نظر می‌رسد جای افراد آسیب دیده در هنگام آسیب را می‌گیرد، بلکه در محل آسیب نیز دارای جای زخم بسیار کمتری است که می‌تواند مانع بهبودی شود.

محققان خاطرنشان می‌کنند که در نهایت، ممکن است بتوانند روش‌های ایمن و موثر برای تولید بیش از حد SOX2 در بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی انسان را کشف کنند، در این صورت به کاهش آسیب‌های آنها با نورون‌های جدید کمک می‌کند در حالی که تشکیل بافت اسکار کاهش می‌یابد. محققان می‌گویند: زمینه آسیب نخاعی در مورد تلاش برای التیام آسیب سلول‌های بنیادی که سلول‌های عصبی جدید تولید می‌کنند بسیار تحقیق شده است، اما آنچه ما در اینجا پیشنهاد می‌کنیم این است که ممکن است نیازی به پیوند سلول‌ها از خارج نباشد. با تشویق NG2 glia به تولید SOX2 بیشتر، بدن می‌تواند سلول‌های عصبی جدید خود را بسازد و از درون بازسازی کند. منبع

تزریق وریدی سلول‌های بنیادی مشتق شده از مغز استخوان در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی منجر به بهبود قابل توجهی در عملکردهای حرکتی می‌شود.

محققان گزارش دادند: برای بیش از نیمی از بیماران، بهبودهای اساسی در عملکردهای کلیدی، مانند توانایی راه رفتن، یا استفاده از دست‌های آنها، طی چند هفته پس از تزریق سلول‌های بنیادی مشاهده شده است و هیچ عارضه جانبی قابل توجهی گزارش نشده است.

چندین هفته قبل از کاشت سلول‌های بنیادی، بیماران در بسیاری از موارد از زمین خوردن یا ضربه جزئی، آسیب‌های مداوم و غیر نفوذ نخاعی داشتند. علائم آنها شامل از دست دادن عملکرد و هماهنگی حرکتی، از دست دادن حسی، و همچنین اختلال در عملکرد روده و مثانه بود.

سلول‌های بنیادی از مغز استخوان خود بیماران، از طریق پروتکل کشت که چند هفته در یک مرکز تخصصی پردازش سلول انجام شد، آماده شدند. سلول‌ها در این سری به صورت داخل وریدی تزریق شدند و هر بیمار به عنوان کنترل کننده خود عمل کرد.

محققان تأکید می‌کنند که برای تأیید نتایج این آزمایش، به مطالعات بیشتری نیاز خواهد بود. آنها همچنین تأکید می‌کنند که این ممکن است سال‌ها به طول انجامد. با وجود چالش‌ها، آنها همچنان خوش بین هستند.

آنها خاطرنشان کردند: نتایج مشابه با سلول‌های بنیادی در بیماران سکته مغزی ، اعتماد به نفس ما را نسبت به اینکه از نظر بالینی ممکن است مفید باشد افزایش می‌دهد. این مطالعه بالینی اوج کار آزمایشگاهی پیش بالینی گسترده با استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی طی سالهای متمادی است.

آنها می‌گویند: این ایده که ممکن است پس از آسیب به مغز و نخاع با استفاده از سلول‌های بنیادی خود بیمار بتوانیم عملکردهای خود بیمار را بازیابی کنیم، سال‌ها ما را فریب داده است. اکنون ما به انسان اشاره کرده‌ایم که ممکن است باشد. منبع

محققان در مطالعه‌ای با کمک دو محقق ایرانی موفق به توسعه داربست قابل تزریقی شده‌اند که می‌توانند به ترمیم اعصاب آسیبب‌دیده طناب نخاعی کمک کنند.

آسیب‌های طناب نخاعی به فلج شدن دائمی افراد منجر می‌شود که متأسفانه پزشکان نیز کارهای زیادی برای ترمیم آسیب طناب نخاعی نمی‌توانند انجام دهند. حال در مطالعه جدید، محققان آمریکایی با کمک محققان ایرانی داربست زیستی قابل تزریق ایجاد کرده‌اند که بازسازی آکسون را در موش‌های مبتلا به آسیب طناب نخاع بهبود می‌بخشد. بدن به طور طبیعی در ترمیم بسیاری از آسیب‌ها مهارت دارد، اما در ترمیم برخی از مهمترین آنها نیز به مشکل برمی‌خورد. آکسون‌ها، رشته‌های عصبی حامل سیگنال‌های الکتریکی به بدن هستند که پس از آسیب نمی‌توانند خود را بازسازی کنند و این همان چیزی است که باعث آسیب دیدگی ستون فقرات می‌شود.

یکی از مشکلات عمده در عدم بازسازی آکسون‌ها هجوم سلول‌های ایمنی به آنها پس از آسیب است. این امر منجر به تشکیل بافت اسکار می‌شود که می‌تواند از اتصال مجدد آکسون‌ها جلوگیری کند. بنابراین محققان این مطالعه تصمیم گرفتند تا با ایجاد محیطی که از سلول‌ها پشتیبانی کرده و آنها را به ترمیم تشویق می‌کند به حل این مشکل کمک کنند. راه حل آنها ساخت یک داربست قابل تزریق بود.

محققان اظهار کردند این داربست ساخته شده از اسید هیالورونیک پر از منافذی است که سلول‌ها می‌توانند به آنجا مهاجرت کنند و این منافذ با وکتورهای ژن درمانی پر شده‌اند. این وکتورها، مولکولی به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز که به زنده ماندن و بازسازی آکسون‌ها کمک می‌کند را رمزگذاری می‌کنند. در آزمایشات بر روی موش‌ها محققان دریافتند که داربست تزریقی آنها بازسازی آکسون را در موش‌های مبتلا به آسیب طناب نخاع بهبود می‌بخشد. منبع

پژوهشگران نوعی سلول گلیالی در سیستم عصبی مرکزی را برای تقویت بهبودی پس از آسیب نخاعی دوباره برنامه‌ریزی کردند.

پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این نخستین بار است که دانشمندان از تغییر یک سلول گلیالی به نورون‌های عملکردی پس از آسیب نخاعی خبر می‌دهند.

آسیب‌های نخاعی، سالانه صدها هزار نفر را در آمریکا تحت تاثیر قرار می‌دهد. نورون‌های نخاع پس از آسیب دیدن، دوباره تولید نمی‌شوند و همین موضوع، دلیل ابتلا به بیماری‌های جسمی و عصبی دائمی به شمار می‌رود.

یکی از پژوهشگران این پروژه گفت: متاسفانه درمان‌های موثر که بهبودی قابل توجهی را به همراه دارند، هنوز در حال ابداع هستند. ما امیدواریم که این کشف جدید، به ارائه یک راهبرد بالینی برای ترمیم نخاع بیانجامد و به افرادی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، کمک کند.

هنگامی که نخاع آسیب می‌بیند، سلول‌های گلیال شامل آستروسیت، اپاندیم و "NG2" نسبت به تشکیل بافت اسکار گلیال واکنش نشان می‌دهند. تنها سلول‌های گلیالی NG2 پس از آسیب رسیدن به موش‌های بالغ، توانایی عصبی خود را نشان دادند اما نتوانستند نورون‌های بالغ تولید کنند. نکته جالب اینجاست که با تقویت یک عامل مهم رونویسی موسوم به "SOX2"، تبدیل گلیال به نورون‌ با موفقیت صورت می‌گیرد و کاهش تشکیل اسکار گلیال و افزایش بهبودی در عملکرد را پس از آسیب نخاعی به همراه دارد. پژوهشگران با کمک تقویت سطح SOX2، سلول‌های NG2 را در موش‌ها دوباره برنامه‌ریزی کردند تا آنها را به نورون‌ تبدیل کنند. این تبدیل، دو هدف دارد؛ تولید نورون‌ها برای جایگزین کردن نورون‌های از دست رفته و کاهش اندازه اسکارهای گلیال در ناحیه بافت آسیب‌دیده.

این کشف، هدف مهمی برای آینده و ارائه درمان برای آسیب‌های نخاعی به شمار می‌رود. منبع

محققان موفق به شناسایی ده‌ها ژن شده‌اند که از بازسازی سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند.

وقتی سلول‌های سیستم عصبی مرکزی در مغز و ستون فقرات در اثر بیماری یا جراحت آسیب ببینند قادر به بازسازی نیستند و توانایی بازیابی بدن را محدود می‌کنند. در مقابل، سلول‌های عصبی پیرامونی که به بیشتر مناطق دیگر بدن کمک می‌کنند توانایی بازسازی بیشتری دارند. چندین دهه است که دانشمندان به دنبال سرنخ‌های مولکولی هستند تا دریابند که چرا آکسون‌ها نمی‌توانند خودشان را پس از سکته مغزی، آسیب طناب نخاعی یا آسیب‌های مغزی بازسازی کنند.

با بررسی ۴۰۰ ژن در موش‌ها، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ییل ۴۰ ژن را شناسایی کرده‌اند که به طور فعال در سرکوب بازسازی آکسون در سلول‌های سیستم عصبی مرکزی نقش دارند. با ویرایش یکی از این ژن‌ها، آنها توانستند آکسون‌ها را در اعصاب چشمی موش‌های آسیب دیده مبتلا به گلوکوم بازیابی کنند. دانشمندان تعداد انگشت شماری از ژن‌های دخیل در سرکوب بازسازی سلول‌های سیستم عصبی مرکزی را پیدا کرده‌اند. اما ظهور آر.ان.ای برای سکوت بیان ژن و فناوری‌های جدید ویرایش ژن که قادر به حذف تک ژن‌ها و اندازه گیری عملکرد آنها است، به محققان این امکان را داده که بتوانند بسیار دقیق‌تر به بررسی این موارد بپردازند.

با بررسی ۴۰۰ ژنی که محققان در سلول‌های عصبی قشر مغز شناسایی کرده بودند، آنها توانستند نشان دهند که از هر ۱۰ ژن مورد بررسی قرار گرفته، یک ژن مستقیماً بر روی بازسازی آکسون در سلول‌های سیستم عصبی مرکزی موش‌ها تأثیر دارد. یکی از ۴۰ ژن ویرایش شده، کدبندی را برای تنظیم کردن پروتئین سیستم ایمنی بدن به نام اینترلوکین ۲۲ حذف می‌کند. آنها دریافتند که حذف این واسطه ایمنی بیان بسیاری از ژن‌های بازسازی کننده سلول‌های عصبی را تغییر داده و بازسازی آکسون را در موش‌های مبتلا به گلوکوم بسیار افزایش می‌دهد.

محققان در تحقیقات آینده بررسی خواهند کرد که چگونه اصلاح یا مسدود کردن آن ۴۰ ژن ممکن است بر ترمیم نورون‌های آسیب دیده از سکته مغزی و آسیب‌های مغزی و طناب نخاعی تاثیر بگذارد. منبع

تجزیه و تحلیل دقیق ۱۳ فرد مبتلا به آسیب نخاعی نشان داده است که تزریق وریدی سلول‌های بنیادی منجر به بهبود عملکرد حرکتی قابل توجهی در این بیماران که از ضایعه نخاعی رنج می‌برند، می‌شود. این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که این درمان جدید ایمن و بدون هیچ عارضه جانبی جدی است، اما برای تأیید بیشتر کارآیی به آزمایش‌های بالینی بزرگتری نیاز دارد.

در سال‌های اخیر تعدادی از روش‌های درمانی مختلف با سلول‌های بنیادی با هدف درمان آسیب‌های نخاعی ایجاد شده است. بسیاری از آزمایشات حیوانی نشان داده‌اند که این روش‌های درمانی می‌توانند به ترمیم نخاع آسیب دیده کمک کنند، با این حال هنوز روزهای اولیه آزمایش ایمنی و اثربخشی آن در انسان است. سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان نتایج امیدوارکننده‌ای را در آزمایشات اولیه انسانی نشان داده‌اند.

مطالعات قبلی با تزریق تهاجمی مستقیم به نخاع انجام شده است، اما این تحقیق جدید بررسی کرده است که درمان کمتر تهاجمی وریدی چقدر ایمن و مؤثر است. این درمان وقتی در سال ۲۰۱۴ معرفی شد مورد انتقاد متخصصان بین المللی قرار گرفت. اما اکنون این مطالعه جدید اولین داده‌های بالینی را ارائه داده است که حاکی از مؤثر بودن این درمان ژاپنی است و نشانه‌های امیدوارکننده‌ای در مورد درمان سلول‌های بنیادی در ترمیم آسیب‌های نخاعی ارائه می‌دهد. با این حال هنوز نیازمند آزمایشات بالینی بزرگتر است.

بیش از نیمی از ۱۳ بیماری که در این مطالعه تحت درمان قرار گرفتند، بهبود عملکردی سریع و قابل توجهی در عملکرد حرکتی داشتند و هیچ عوارض جانبی قابل توجهی در هیچ یک از موارد مشاهده نشد.

یکی از محققان این مطالعه می‌گوید: نتایج درمان با سلول‌های بنیادی در بیماران، اعتماد به نفس ما را نسبت به این که این روش از نظر بالینی ممکن است مفید باشد، افزایش داده است. کار بسیار بیشتری نیاز است تا درک کنیم که این روش درمانی واقعاً در بیماران انسانی چگونه عمل می‌کند. محققین خوشبین هستند، اما اذعان دارند که ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این روش درمانی در سایر کشورها تأیید شود. این ایده که ممکن است پس از آسیب به مغز و نخاع با استفاده از سلول‌های بنیادی خود بیمار بتوانیم عملکرد وی را بازیابی کنیم، سال‌ها ما را شیفته خود کرده است. اکنون ما آن را روی انسان آزمایش کرده‌ایم. منع

هیدروژلی سلول‌های بنیادی را درون ماتریکس عصبی در خود جای داده و به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا در داخل بدن عمر بیشتری داشته باشند تا بتوانند زمان بیشتری را برای بهبودی نخاع آسیب دیده داشته باشند.

هیدروژل‌ها ژل‌های متورم در آب هستند. این مانند ژله است، اما به جای قند و رنگ غذایی، حاوی اجزای ماتریس بافت خارج سلولی موجود در بدن شما است.

مطالعات قبلی عمدتا بر روی قرار دادن مستقیم سلول‌ها در محل‌های آسیب بدون ماتریس برای قرار دادن آنها متمرکز بوده است. بسیاری از روش‌های درمانی پیوند سلول در زمینه ترمیم نخاع مورد مطالعه قرار گرفته است، اما از آنجا که آنها مستقیماً به محل ضایعه پیوند می‌شوند، سلول‌ها در آن محیط خیلی زنده نمی‌مانند. با قرار دادن آنها در هیدروژل‌های ماتریس، سلول‌ها بهتر زنده می‌مانند و آنها می‌توانند اقدامات احیا کننده خود را برای مدت طولانی تری انجام دهند.

سکوی تحویل این دارو امکان ترمیم بافت آسیب دیده نخاع و بازسازی آکسون‌ها را با تأمین پروتئین برای جلب مجدد سلول‌ها فراهم می‌کند. آسیب‌های نخاعی اغلب منجر به اختلالات قابل توجهی در فعالیت‌های روزمره زندگی می‌شود، و استراتژی‌های درمانی فعلی بر مدیریت بیماری در مقابل بهبود آن متمرکز هستند. استراتژی‌های فعلی عمدتا فقط مدیریت درد هستند، ماهیت آنها تسکینی است. هدف این است که این سیستم عامل از آنچه در حال حاضر در کلینیک موجود است موثرتر باشد و ما را یک قدم به بهبود عملکرد واقعی نزدیک کند.

تحویل سلول‌ها در داخل هیدروژل باعث ماندگاری و عملکرد آنها می‌شود. این درمان همچنین برای به حداقل رساندن درد برای گیرندگان طراحی شده است. از آنجا که این یک هیدروژل تزریقی است، می‌توان آن را به روشی کم تهاجمی تحویل داد، که برای افرادی که تحت درمان هستند آسان‌تر است. سنتز هیدروژل همچنین به بسیاری از مواد شیمیایی سخت احتیاج ندارد، بنابراین عوارض جانبی سیتوتوکسیک وجود نخواهد داشت، به این معنی که در سلول‌های بنیادی نیز آسان‌تر خواهد بود. سلول‌های بنیادی همچنین فاکتورهایی ترشح می‌کنند که باعث بازسازی سلول می‌شوند، بنابر این امید این است که به مدیریت‌های مکرر نیاز نخواهد داشت. هر کسی که آسیب عصبی ناتوان کننده داشته باشد در نهایت می‌تواند از این کار بهره‌مند شود. این سیستم عامل بسته به بیماری یا آسیب خاص قابل تنظیم است، بنابراین به طور بالقوه می‌تواند در بسیاری از آسیب‌های آسیب شناختی یا آسیب‌زا مانند آسیب‌های مغزی آسیب دیده یا ضایعات غضروف اعمال شود. منبع

برخلاف بافت‌هایی مانند پوست و روده که حاوی سلول‌های بنیادی هستند، مغز و طناب نخاعی پستانداران توانایی بسیار محدودی برای بازسازی بعد از آسیب دارد و همین امر منجر به ناتوانی‌هایی تقریبا دائمی جانور می‌شود. با این حال، جایگزین کردن سلول‌ها از طریق فراخواندن سلول‌های بنیادی عصبی اندوژن، ممکن است استراتژی موثری برای بازسازی سیستم عصبی مرکزی باشد.

در حالی که سلول‌های بنیادی عصبی فعال شده بوسیله آسیب در مغز و طناب نخاعی به جای جایگزینی سلول‌های از دست رفته، تمایل به تولید آستروسیت‌های شکل دهنده اسکار دارند، فرضیه‌های بسیاری وجود دارد که آنها می‌توانند بدنبال آسیب سیستم عصبی مرکزی برای جایگزینی سلول‌های از دست رفته القا شوند و پیوند سلول‌های بنیادی عصبی می‌تواند ریکاوری آسیب طناب نخاعی را به میزان زیادی میسر سازد که این امر تاحدی می‌تواند از طریق میلینه کردن مجدد آکسون‌ها از طریق افزایش تولید اولیگودندروسیت‌ها باشد.

در پژوهشی محققین نشان داده‌اند که سلول‌های اپاندیمی موش(سلول‌های بنیادی عصبی طناب نخاعی) دارای پتانسیل ذاتی برای جایگزینی شمار زیادی از اولیگودندروسیت‌های از دست رفته هستند که موجب افزایش میلینه شدن مجدد آکسون‌ها درون طناب نخاعی آسیب دیده موش می‌شود.

این مطالعه پیشنهاد کرده است که سلول‌های بنیادی عصبی موجود در طناب نخاعی(سلول‌های اپاندیمی)، پتانسیل تولید سلول‌های جدیدی که بتوانند آسیب طناب نخاعی را ترمیم کنند دارا هستند و در صورتی که راهی برای بیش بیان OLIG2 در آنها بیابیم می‌توانیم انتظار ترمیم موثرتری را داشته باشیم. منبع

تا به امروز فلج کامل ناشی از آسیب طناب نخاع غیرقابل درمان بوده است اما اخیرا دانشمندان یک رویکرد درمانی جدید برای اولین بار موفق شدند کاری کنند که موش‌های فلج بتوانند دوباره راه بروند.

کلید اصلی انجام این کار پروتئین "hyper-interleukin-۶" است که سلول‌های عصبی را برای بازسازی تحریک می‌کند.

آسیب‌های وارد شده به طناب نخاعی ناشی از ورزش یا حوادث رانندگی اغلب منجر به معلولیت‌های دائمی مانند پاراپلژی می‌شود. این امر در اثر آسیب به رشته‌های عصبی که "آکسون" نامیده می‌شوند رخ می‌دهد. آکسون‌ها رشته‌های عصبی هستند که اطلاعات را از مغز به عضلات و از پوست و عضلات به مغز منتقل می‌کنند. اگر این رشته‌های عصبی به دلیل آسیب دیدگی یا بیماری آسیب ببینند، این ارتباط قطع می‌شود. از آنجا که آکسون‌های قطع شده در نخاع نمی‌توانند دوباره رشد کنند، بیماران به صورت مادام العمر فلج شده و از بی‌حسی اندام رنج می‌برند. تا به امروز هنوز هیچ گزینه درمانی وجود نداشته است که بتواند عملکرد اندام‌های فلج شده در بیماران را بازیابی کند.

در جستجوی رویکردهای درمانی بالقوه، محققان کار بر روی پروتئین hyper-interleukin-۶ را آغاز کردند. محقق این مطالعه گفت: این پروتئین به اصطلاح یک سیتوکین طراح(designer cytokine) است و این به آن معناست که این اتفاق به صورت طبیعی رخ نمی‌دهد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک آن را ایجاد کرد. این گروه از محققان پیشتر در مطالعات دیگر نشان داده بودند که پروتئین hIL-۶ می‌تواند به طور موثری بازسازی سلول‌های عصبی در سیستم بینایی را نیز تحریک کند. حال محققان در مطالعه اخیر خود سلول‌های عصبی قشر حرکتی-حسی را تحریک کردند تا آن سلول‌ها خودشان پروتئین hyper-Interleukin-۶ را تولید کنند. برای این منظور آنها از ویروس‌های مناسب برای ژن درمانی استفاده کردند و آنها را به یک ناحیه مغزی که به راحتی قابل دسترسی است تزریق کردند. در آنجا ویروس‌ها نقشه تولید پروتئین را به سلول‌های عصبی خاص که "نورون‌های حرکتی" نام دارند، رساندند. از آنجا که این سلول‌ها از طریق شاخه‌های جانبی آکسون به سلول‌های عصبی دیگر مناطق مغزی که برای فرآیندهای حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند نیز متصل می‌شوند، hyper-interleukin-۶ نیز مستقیماً به این سلول‌ها منتقل می‌شود و در آنجا به روشی کنترل شده آزاد می‌شود.

بنابراین ژن درمانی تنها چند سلول عصبی، به طور همزمان باعث تحریک بازسازی آکسون سلول‌های عصبی مختلف در مغز و چندین سیستم حرکتی در طناب نخاع شد. سرانجام این عملیات باعث شد حیواناتی که قبلاً فلج شده بودند و این روش درمانی را دریافت کرده بودند پس از دو تا سه هفته شروع به راه رفتن کنند.

در ابتدا این امر برای ما بسیار تعجب آور بود زیرا تا پیش از این هرگز این اتفاق در موارد پاراپلژی کامل رخ نداده بود. محققان اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که تا چه اندازه می‌توان این روش یا روش‌های مشابه را با سایر روش‌ها برای بهینه سازی بیشتر hyper-interleukin-۶ و دستیابی به پیشرفت‌های عملکردی دیگر ترکیب کرد. آنها همچنین در حال بررسی این مسئله هستند که حتی اگر آسیب چندین هفته قبل رخ داده باشد آیا hyper-interleukin-۶ هنوز در موش‌ها اثرات مثبتی دارد یا خیر.

 آزمایشات بعدی نشان خواهد داد که آیا امکان استفاده از این رویکردهای جدید در انسان در آینده وجود دارد یا خیر.

تصور می‌شود که آسیب نخاعی در پستانداران باعث تشکیل اسکار با بازسازی کمی آکسون‌ها می‌شود. در اینجا ما نشان می‌دهیم که آسیب به نخاع در موش‌های نوزادی منجر به بهبود بدون اسکار می‌شود که رشد آکسون‌های برجسته طولانی را از طریق ضایعه امکان پذیر می‌کند. کاهش میکروگلیا در موش‌های نوزادی این روند بهبودی را مختل می‌کند و رشد مجدد آکسون‌ها را متوقف می‌کند، و این نشان می‌دهد که میکروگلیا برای تنظیم پاسخ آسیب بسیار مهم است. با استفاده از توالی RNA تک سلولی و تجزیه و تحلیل عملکردی، متوجه می‌شویم که میکروگلیاهای نوزادان به طور موقت فعال شده و حداقل دو نقش اساسی در بهبودی بدون اسکار دارند. ابتدا، آنها فیبرونکتین و پروتئین‌های اتصال دهنده آن را به طور موقت ترشح می‌کنند تا پلی از ماتریکس خارج سلول ایجاد کنند که انتهای قطع نخاع را از بین می‌برد. دوم، میکروگلیاهای نوزادی، اما نه بزرگسالان، چندین مهار کننده پپتیداز خارج سلولی و داخل سلولی و همچنین مولکول‌های دیگری را که در رفع التهاب نقش دارند بیان می‌کنند.

ما میکروگلیای نوزاد یا میکروگلیای بزرگسالان تحت درمان با مهارکننده‌های پپتیداز را به ضایعات نخاع موش بالغ پیوند زدیم و دریافتیم که هر دو نوع میکروگلیا به طور قابل توجهی بهبودی و رشد مجدد آکسون را بهبود می‌بخشد.

در کل، نتایج ما اساس سلولی و مولکولی بهبود تقریباً کامل موش‌های نوزادی پس از آسیب نخاعی را نشان می‌دهد، و استراتژی‌هایی را پیشنهاد می‌دهد که می‌تواند برای تسهیل بهبود بدون اسکار در سیستم عصبی پستانداران بالغ مورد استفاده قرار گیرد. منبع

تحقیقات انجام شده توسط محققان امید جدیدی برای بهبودی از بیماری‌های عصبی تحلیل برنده، مانند ALS و مولتیپل اسکلروزیس، و همچنین آسیب‌های ناشی از آسیب مغزی و ستون فقرات و سکته مغزی است. با استفاده از مدل موش، محققان نوع جدیدی از سلول‌های ایمنی را کشف کردند که نه تنها سلول‌های عصبی آسیب دیده را از مرگ نجات می‌دهد، بلکه تا حدودی آسیب فیبرهای عصبی را برطرف می‌کند. تیم تحقیقاتی همچنین یک رده سلول ایمنی بدن انسان را با ویژگی‌های مشابه شناسایی کرد که باعث ترمیم سیستم عصبی می‌شود. این زیرمجموعه سلول ایمنی فاکتورهای رشد را ترمیم می‌کند که باعث زنده ماندن سلول‌های عصبی پس از آسیب دیدگی به سیستم عصبی مرکزی می‌شود. این باعث تحریک رشته‌های عصبی قطع شده برای رشد مجدد در سیستم عصبی مرکزی می‌شود که واقعاً بی‌سابقه است. در آینده، این مجموعه از تحقیقات ممکن است در نهایت منجر به توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول جدید شود که عملکردهای عصبی از دست رفته را در طیف وسیعی از شرایط بازیابی می کند. منبع

محققان تکنیکی را برای چسباندن و ترازبندی سلول‌ها بر روی یک نری و مادگی انعطاف پذیر، معروف به هیدروژل، ایجاد کرده‌اند که هدف آن ایجاد داربستي كه مي‌توان سلول‌هاي عصبي را بر روي آن رشد داد و براي سلول‌ها راهنمايي براي گسترش پروژه هاي نازك يا آكسون‌هاي طولاني كه به عنوان خطوط انتقال سيستم عصبي عمل مي‌كنند، فراهم كرد.

محققان می‌گویند: امید ما این است که اگر اتصال مجدد آکسون اتفاق بیفتد، با استفاده از این فناوری بتوانیم شاهد بازگرداندن عملکرد باشیم. آسیب نخاعی ویرانگر است، و اگر بتوانیم به تعدادی از این موارد بپردازیم، این ما را بسیار خوشحال خواهد کرد. یک چالش اساسی یافتن راه‌هایی برای چسباندن سلول‌ها به هیدروژل بود، ماده‌ای که از یک پلیمر مصنوعی یا طبیعی آبکی تشکیل شده است و شبیه ژلاتین هنوز تنظیم نشده است.

برای غلبه بر این چالش، محققان روشی را برای استفاده از یک لایه چسب سلول در بالای هیدروژل ایجاد کردند. در ابتدا تیم حلال آبگریز را استفاده می‌کند که تشکیل یک لایه اکسید تیتانیوم یا زیرکونیوم را در سطح هیدروژل امکان پذیر می‌کند. گام بعدی مونتاژ تک لایه فسفونات است که به پوشش اکسید تیتانیوم یا زیرکونیوم متصل شده است، که سلول جذاب است. در ابتدا با پوشاندن قسمتهایی از سطح هیدروژل، محققان می‌توانند مناطق دقیقاً چسبنده‌ای را ایجاد کرده و به سلول‌ها امکان الگوسازی و مونتاژ یک ماتریس خارج سلولی با آرایش‌هایی را بدهند که برای ترمیم عصبی مفید هستند. منبع

آسیب نخاعی اغلب منجر به نقص عملکرد دائمی می‌شود. در یک مطالعه جدید محققان نشان دادند که امکان تحریک سلول‌های بنیادی در نخاع موش برای تشکیل مقادیر زیادی از الیگودندروسیت‌های جدید وجود دارد، سلول‌هایی که برای انتقال نور سیگنال‌ها به سلول‌های عصبی ضروری هستند. و بنابراین به ترمیم نخاع پس از آسیب کمک می‌کند. نخاع سیگنال‌هایی را از مغز به بقیه بدن منتقل می‌کند و ضایعه نخاعی اغلب منجر به فلج می‌شود زیرا برخی از رشته‌های عصبی قطع می‌شوند و برخی دیگر در حالی که سالم هستند، کارایی کمتری دارند. این عملکرد مختل شده اغلب به دلیل از دست دادن الیگودندروسیت‌ها، نوعی سلول عایق که سیگنالینگ عصبی را تسهیل می‌کند، ایجاد می‌شود.

در بسیاری از اندام‌ها، بافت آسیب دیده می‌تواند توسط سلول‌های بنیادی که انواع سلول‌های از دست رفته را ایجاد می‌کنند، ترمیم شود. سلول‌های بنیادی در نخاع بزرگسالان وجود دارد، اما این سلول‌ها در درجه اول سلول‌های تشکیل دهنده اسکار پس از آسیب ایجاد می‌شوند. بافت اسکار میزان آسیب را محدود می‌کند اما به جایگزینی سلول‌های از دست رفته کمک نمی‌کند.

در مطالعه حاضر ، محققان با دقت سلول‌های بنیادی نخاع را در موش‌ها در سطح ژنتیکی مشخص کردند و دریافتند DNA سلول‌های بنیادی پذیرای سیگنال‌هایی است که باعث تشکیل الیگودندروسیت‌های جدید می‌شوند. محقق در دپارتمان سلول می‌گوید: "ما دریافتیم که سلول‌های بنیادی در تشکیل بافت اسکار قفل نشده‌اند و می‌فهمیدیم که چگونه می‌توانیم آنها را در جهت دیگری حرکت دهیم تا سلول‌هایی را نیز در ترمیم ایجاد کنیم منبع

هر ساله، 5 سپتامبر، برابر 15 شهریور، روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع است.

هدف روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع گسترش آگاهی و تسهیل زندگی بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی و جلوگیری از آسیب نخاعی از طریق برنامه‌های مختلف آگاهی در سطح جهانی است.

تاریخچه روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع

ابتکار بزرگداشت روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع توسط انجمن بین المللی نخاع در سال 2016 انجام شد. این امر برای معنادار کردن و هدفمند ساختن زندگی بیماران انجام شد. هدف آن ایجاد برخی تغییرات مثبت در زندگی آنها است. ایده انتخاب 5 سپتامبر به عنوان روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع، گنجاندن بیماران مبتلا به این آسیب در فعالیت‌های فضای باز و فعالیت‌های تفریحی مانند بسکتبال با ویلچر، باغبانی، عکاسی، هنرهای گرافیکی، ماهیگیری، موسیقی و .... در ارتقاع سلامت بیمارانی که از آسیب نخاعی رنج می برند بود، زیرا 5 سپتامبر، برابر 15 شهریور زمانی است که تقریباً در هر نقطه‌ی جهان از آب و هوای مطبوعی برخوردار است. و در سطح جهان، فعالیت‌های فضای باز برای بیماران مبتلا به این بیماری امکان پذیر است. این روز از ابتدای تاسیس خود هر ساله در 35 کشور بزرگداشت می‌شود.

اهمیت روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع

هر ساله حدود 40 تا 80 مورد آسیب نخاعی به ازای هر میلیون نفر در سراسر جهان گزارش می‌شود. آسیب‌های نخاعی می‌تواند افراد را از کار بیاندازد، آنها را ویران کند و بار اقتصادی را افزایش دهد. از آنجا که بیشتر آسیب‌های ستون فقرات قابل درمان نیستند، جلوگیری از شیوع آن تا آنجا که می‌توانیم مهم می‌شود. تقریباً در مورد هر بیماری و بیماری دیگر، می‌توان گفت که پیشگیری بهتر از درمان است. اما در این حالت، پیشگیری درمان است.

توانبخشی مناسب می‌تواند کیفیت زندگی بیماران آسیب نخاعی را بهبود بخشد

روز جهانی آگاهی از آسیب نخاع همچنین بر تأمین منابعی برای بیماران برای داشتن زندگی عادی متمرکز است. این می‌تواند به احساس استقلال در بیماران منجر شود. آنچه در واقع به آنها نیاز دارند روش‌های درمانی فیزیکی و غیر فیزیکی است. و این مستلزم استفاده دقیق از خدمات پزشکی، اجتماعی، تفریحی، آموزشی و شغلی است.

چگونه روز جهانی آگاهی از آسیب نخاعی را جشن بگیریم

تمام رویدادها و فعالیت‌هایی که در روز جهانی آگاهی از آسیب نخاعی توسط سازمان‌ها و ارگان‌های مختلف جهانی ترتیب داده شده است، به منظور ایجاد زندگی فراگیر برای بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی است. برنامه‌های فرهنگی فراگیر در همه کشورها سازماندهی می‌شوند، پیام‌ها و اطلاعات مربوطه با کمک کمپین‌های رادیویی پخش می‌شود. علاوه بر این، برنامه‌های مختلف آگاهی در دانشکده‌های پزشکی در سراسر جهان برگزار می‌شود. اعضای جامعه بین المللی نخاع، فعالیت‌های مختلفی را برای گسترش آگاهی در مورد دسترسی افراد آسیب نخاعی ترتیب می‌دهند. هدف این برنامه‌ها کاهش موانع زندگی روزمره آنها نیز خواهد بود. منبع

یکی از دلایلی که افراد به ندرت از آسیب نخاعی بهبود می‌یابند، بافت زخمی است که ایجاد می‌شود و از اتصال مجدد سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند.

اما مطالعه روشی را برای به حداقل رساندن تشکیل سلول‌های اسکار در موش‌های بالغ پس از آسیب نخاعی نشان داد و بینش‌هایی را برای رویکردهای جدید در درمان آسیب‌های نخاعی ارائه می‌دهد.

بافت اسکار از برقراری ارتباط اعصاب با یکدیگر جلوگیری می‌کند.

سلول‌های میکروگلیا در سیستم عصبی مرکزی به جلوگیری از تشکیل بافت اسکار پس از آسیب نخاعی در موش‌های تازه متولد شده کمک می‌کند. سلول‌های میکروگلیای تازه متولد شده پیوند تشکیل اسکار را در موش‌های بالغ مبتلا به ضایعه نخاعی به شدت کاهش داده و راه را برای امکان درمان جدید باز می‌کند.

محققان کشف کرده‌اند که سلول‌های میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی به جلوگیری از ایجاد زخم در هنگام بهبودی کمک می‌کنند. بافت اسکار از اتصال مجدد سلول عصبی جلوگیری می‌کند. برخی از حیوانات مانند ماهی و دوزیستان بدون ایجاد بافت اسکار به راحتی آسیب نخاعی را بهبود می‌بخشند. در عوض، آکسون‌های سلول‌های عصبی آنها به سرعت رشد می‌کنند و دوباره اتصالات را برقرار می‌کنند.

آکسون‌ها رشته‌های بلندی هستند که از یک سلول عصبی گسترش می‌یابند تا با سلول‌های عصبی اطراف ارتباط برقرار کنند. با این حال، این در پستانداران بالغ درست نیست. آکسون‌ها پس از آسیب نخاعی دوباره رشد نمی‌کنند. همچنین، بسیاری از سلولهای مضر در اطراف محل آسیب جمع می‌شوند و این امر باعث اختلال در توانایی آکسون‌ها در اتصال مجدد و انتقال سیگنال‌ها بین سلول‌های عصبی می‌شود. پس از آسیب نخاعی، آکسون‌هایی که ارتباط بین سلول‌های عصبی را تقویت می‌کنند آسیب می‌بینند. سلول‌های تخصصی پس از آسیب دیدگی تمیز می‌شوند. سلول‌های میکروگلیا نوعی سلول ایمنی در مغز و نخاع که سلول‌های عصبی آسیب دیده و عفونت را از بین می‌برد نقش محافظتی اساسی در ترمیم زخم بدون اسکار دارد. تیم تحقیقات برای کسب اطلاعات بیشتر، آسیب‌های نخاعی و پاسخ‌های ترمیم را در موش‌های 2 روزه بررسی کرد.

سخنگوی تیم تحقیقاتی می‌گوید: به طور غیرمنتظره، ما دریافتیم كه آسیب در این توله‌های جوان منجر به بهبودی بدون اسكار می‌شود كه رشد آكسون‌ها را از طریق محل ضایعه امكان پذیر می‌كند. هنگامی که آنها نوعی موش را که تعداد طبیعی میکروگلیا نداشت، مورد مطالعه قرار دادند، دریافتند که این بهبود بدون اسکار رخ نداده و رشد مجدد آکسون نیز وجود ندارد. این به این معنی است که میکروگلیا نقش مهمی در تنظیم پاسخ آسیب دارد. مهارکننده پروتئین بخشی از پاسخ بهبودی بدون اسکار است.

میکروگلیا حداقل دو نقش در بهبود بدون اسکار دارد. در ابتدا، آنها به تشکیل مجدد پل‌های بین انتهای آکسون قطع شده کمک می‌کنند. دوم، سلول‌های میکروگلیا از موش‌های تازه متولد شده اما موش‌های بزرگسال تعدادی مولکول تولید می‌کنند که در عملکرد برخی پروتئین‌های مضر اختلال ایجاد می‌کنند. این مهاركننده‌های پروتئین در كاهش سریع پاسخ التهابی پس از آسیب نخاعی نقش دارند. میکروگلیا اساساً حذف سریع بقایای سلول‌های مضر را پس از آسیب و التهاب متوقف کرد. تیم آزمایش کرد که آیا آکسون‌ها در موش‌های بالغ مبتلا به آسیب نخاعی قابل تولید هستند. در یک سری آزمایشات‌، آنها پیوند سلول‌های میکروگلیای بزرگسالان را یافتند‌، که از قبل با مهارکننده‌های پروتئین تحت درمان قرار گرفته‌اند‌، بهبود قابل توجهی در بهبود و رشد مجدد آکسون ایجاد می‌کنند. هنگامی که میکروگلیای تازه متولد شده به موش بالغ با ضایعات نخاع پیوند شد، نتایج مشابه بود. با این نتایج ما متقاعد شدیم كه میكروگلیا یك سازمان دهنده اصلی برای ترمیم زخم بدون اسكار است.

یافته‌ها به استراتژی‌های بالقوه برای تسهیل بهبود بدون اسکار پس از آسیب نخاع اشاره می‌کنند. این تیم در حال آزمایش انواع مختلفی از مهار کننده های پروتئینی است تا ببیند کدام یک از آنها در تقویت توانایی بهبودی زخم سلول‌های میکروگلیا موثر است. این کشف همچنین می‌تواند به درک درمان‌های تخریب عصبی به طور کلی مانند بیماری آلزایمر ، ALS و پارکینسون کمک کند.

سیستم تحویل دارو شامل یک پلت فرم تخریب پذیر متخلخل است که می‌تواند التهاب بافت عصبی را کاهش دهد و ممکن است به درمان آسیب‌های نخاع و سایر اختلالات عصبی کمک کند.

این سیستم که از مواد بیولوژیکی بسیار نازک کاشته شده در بدن استفاده می‌کند، همچنین از رشته‌های عصبی (آکسون‌ها) که سلول‌های عصبی را در بافت‌های عصبی آسیب دیده متصل می‌کنند محافظت می‌کند.

التهاب به طور معمول یک عامل اصلی در طی بهبودی از بیماری‌ها و آسیب‌های سیستم عصبی مرکزی است. برخی از رویکردهای پزشکی بازساختی پتانسیل زیادی برای درمان آسیب‌های نخاع، آسیب‌های مغزی مغزی، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، سکته مغزی و سایر اختلالات عصبی نشان داده‌اند. اما سرکوب سیستم ایمنی بدن در طول درمان می‌تواند منجر به عوارض جانبی شود و خطر عفونت را افزایش دهد.

یک هدف اصلی سرکوب التهاب عصبی و بازیابی یک محیط ریز سالم در مکان‌های اختلالات عصبی است.

توسعه این سیستم چهار سال طول کشید و پتانسیل بسیار زیادی را برای تحویل هوشمند دارو برای درمان بهتر اختلالات عصبی نشان داده است.

سیستم تحویل داروی منحصر به فرد این تیم شامل نانومواد فوق نازک، پلیمرهای قند و پروتئین‌های عصبی است. این سیستم، که یک مولکول ضد التهاب (متیل پردنیزولون) آزاد می‌کند، می‌تواند یک محیط ریز مساعد برای ایجاد ترمیم و بهبود بافت پس از آسیب عصبی ایجاد کند.

گروه تحقیقاتی با توسعه سیستم‌های نوآورانه، چند منظوره و قابل اعتماد برای دارورسانی که از مواد بیولوژیکی استفاده می‌کنند، بهبود درمان اختلالات عصبی را هدف قرار می‌دهد.

این تیم معتقد است که این سیستم جدید می‌تواند زمینه را برای درمان نه تنها آسیب‌های سیستم عصبی مرکزی، بلکه سایر بیماری‌ها هم فراهم کند، زیرا التهاب به طور کلی با مشکلات مختلفی از جمله بیماری‌های قلبی عروقی، آرتروز، دیابت و سرطان همراه است.منبع