پرورش پیچیده‌ترین ساختار موجود جهان در آزمایشگاه شاید کار ناممکنی به‌نظر برسد؛ اما این امر موجب نشده پژوهشگران از تلاش دست بردارند. اکنون و پس از سال‌ها کار، پژوهشگران یکی از مغزهای پیچیده‌‌ی مینیاتوری را در ظرفی آزمایشگاهی پرورش دادند که رفتاری غیرعادی دارد. این گلوله‌های ریز خاکستری از حدود دو میلیون نورون سازمان‌یافته تشکیل شده‌اند و شبیه مغز جنین انسان در 12 تا 13 هفتگی هستند. در این مرحله، این ارگانوئیدهای مغزی به آن اندازه پیچیده نیستند که فکر یا احساس یا آگاهی داشته باشند؛ اما این موجب نمی‌شود کاملا ساکن باشند. هنگامی‌که این ارگانوئیدها درکنار قطعه‌ای از نخاع و نیز تکه‌ای از بافت عضلانی موش قرار داده شد، این گلوله‌های بدون کالبد که به‌اندازه‌ی یک نخود بودند، با فرستادن ساقه‌های پیچک‌مانندی به‌سوی همسایگان خود آن‌ها را کاوش کردند. پژوهشگران که برای بررسی این فرایندها از میکروسکوپ‌هایی استفاده کرده بودند که در تمام مدت درحال‌ثبت وقایع بودند، برقراری اتصال خود‌به‌خودی مغزهای مینیاتوری با قطعه‌ی نخاع و بافت ماهیچه را مشاهده کردند. دانشمند عصب‌شناس و پژوهشگر این مطالعه ، از این ساختارها با عنوان «مغزهای کوچک درحال‌حرکت» نام می‌برد. حرکت آن‌ها، تنها مهارت آن‌ها نیست. همچنین، این مغزهای ریز نخستین نمونه‌های ایجاد حرکت عضلانی بودند؛ درست مانند نورون‌های حرکتی موجود در مغز ما. پژوهشگران با نظارت بر مغزهای مینیاتوری انقباض‌های عضلانی مشاهده‌شدنی و کنترل‌شده‌ای را شاهد بودند. جالب این است که به‌وسیله‌ی تحریک یکی از رشته‌های آکسون، انقباض ماهیچه‌ای سازمان‌یافته و قدرتمندی اتفاق می‌افتاد. نویسندگان در مقاله‌ی خود نوشتند: پس از دوسه هفته کشت همراه، رشته‌های متراکم آکسون بین ارگانوئید و نخاع تشکیل شد و سیناپس‌های بین آکسون‌ها و نورون‌های خارج‌شده از نخاع مشاهده‌شدنی بودند. تصویربرداری زنده از بافت عضلانی موش نشان‌دهنده‌ی انقباض‌های پراکنده و نامنظم در این بافت بود.

پيوست: عرض تسلیت به ایرانیان و خانواده‌هایی که هر روز گرفتار انواع بلاها، ناشی از سوء مدیریت مدیران نالایق و بی‌تخصص و بی‌کفایت می‌شوند.

پزشکان متخصص هشدار میدهند که درمان تایید نشده با استفاده از سلولهای بنیادی در برخی از کشورها می‌توانند وضعیت بیماران را بدتر کنند. ثبت‌نام برای درمان سلولهای بنیادی برای بسیاری از افراد مبتلا به بیماریهایی مانند آسیب نخاعی، بیماری مولتیپل اسکلروزیس، نورون حرکتی یا بیماری پارکینسون با قبول ریسک خطر همراه است. چندی پیش یک مجله پزشکی گزارش داد که یک نوجوان اسرائیلی پس از تزریق تجربی در یک کلینیک روسیه، تومورهای مغزی را تولید کرد. گزارش‌های متناوبی نیز در مورد ابتلای بیماران به مننژیت پس از درمان در چین وجود داشته است. پزشک مشاور و متخصص بالینی در مرکز سلولهای بنیادی استراليا میگوید که سه بیمار که به دلیل عارضه نخاعی در چین متحمل سلول درمانی شده بودند بعد از درمان به مننژیت مبتلا شده‌اند. او همچنین می‌افزاید که سرطان نیز از دیگر اثرات جانبی این سلول درمانی‌ها است، گرچه این احتمال بسیار نادر است. مركز سلولهای بنيادي استراليا قاطعانه بیماران را از دست زدن سلول درمانی‌های ریسک پذیر در خارج بر حذر میدارند. منبع

نخاع، نقش مهمی در پردازش حسی، کنترل حرکت، تنفس و دیگر کارهای داوطلبانه و غیر داوطلبانه بدنی دارد. نخاع به عنوان جزیی از سیستم عصبی مرکزی، به کمک تعدادی رشته عصبی با مغز و بخش‌های دیگر بدن ارتباط برقرار می کند؛ در نتیجه آسیب‌های نخاعی می‌توانند پیامدهای جدی مانند فلج کامل را در پی داشته باشند. بازسازی موفقیت‌آمیز نخاع به خاطر پیچیدگی و توانایی ضعیف این سیستم در بازسازی، کار دشواری است. اسکلت‌های زیستی که برای این هدف ساخته شده‌اند، باید ویژگی‌های خاصی از جمله قابلیت تجزیه زیستی برای بهبود انسجام سلول‌های عصبی، ذخیره بالای آب مورد نیاز متابولیسم سلول، نفوذپذیری بالا، ساختار سه‌بعدی فیبر و انعطاف‌پذیری بالا داشته باشند. اخیراً برای ساخت اسکلت‌های مهندسی شده بافت، از هیدروژل‌ها استفاده می‌شود. هیدروژل‌ها، برخی از این ویژگی‌ها را دارند اما برای تقلید عملکرد فیبرهای آکسون نخاع باید یک روش پردازشی را پشت سر بگذارند. فرآیند "الکتروریسی می‌تواند وسیله‌ای برای رسیدن به ساختار فیبر در سطح میکرو و نانو باشد. پژوهشگران با کمک فناوری الکتروریسی، اسکلت جدیدی از جنس هیدروژل برای بازسازی نخاع ارائه دادند. این اسکلت مبتنی بر "گلاتین متاکریلوئیل، هم قابل تجزیه زیستی و هم از نظر مکانیکی قابل تنظیم است و دوام بالایی نیز دارد. پژوهشگران، عملکرد درون‌جانداری این اسکلت را در موش‌هایی که به خاطر آسیب نخاعی، به اختلال عملکرد در پای عقب مبتلا بودند، ارزیابی کردند. موش‌هایی که با این اسکلت جدید تحت درمان بودند، طی ۱۲ هفته به بهبودی قابل توجهی دست یافتند. اگرچه سلول‌های بنیادی عصبی پس از ۱۲ هفته هنوز به اسکلت هیدروژل نیاز داشتند اما ارزیابی‌های بعدی، نجات این سلول‌ها را تایید کردند. رگ‌های خونی جدیدی که در محل آسیب دیده شکل می‌گیرند، می‌توانند به بازسازی دوباره آکسون کمک کنند. بسیاری از آسیب‌های عروقی موش‌های گروه کنترل شده، با موش‌های دیگر مورد مقایسه قرار گرفتند و تناسب این روش برای درمان نخاع و دیگر بافت‌های آسیب دیده تایید شد. احیای حرکات و عملکرد خود مختار در بیماران دچار فلجی کامل در پژوهشی جدید، محققین نشان داده‌اند که تحریک طناب نخاعی می‌تواند بلافاصله برخی از حرکات ارادی و عملکردهای اتونوم یا خودمختار، مانند: عملکرد سیستم قلبی عروقی، روده و مثانه را سال‌ها بعد از آسیب فلج کننده و بدون انجام هرگونه بازتوانی احیا کرد. در این مطالعه،‌ محققین از تحریک نخاعی(تحریک اپی دورال) برای بیمارانی که از آسیب‌های ترومایی طناب نخاعی رنج می‌بردند استفاده کردند. این تحریکات نخاعی موجب شد که این افراد با این که بیش از 10 سال از فلج شدن‌شان می‌گذشت بتوانند تا حدی پاهایشان را تکان دهند. به عقیده محققین استفاده از تحریک اپی‌دورال می‌تواند زمینه ساز یک راه کار درمانی برای بیمارانی باشد که از مشکلات نخاعی رنج می‌برند و یا این که می‌تواند به صورت ترکیبی با سایر درمان‌های پیشنهادی در این زمینه مورد استفاده قرار گیرد. منبع

در پژوهشی جدید، محققین نشان داده‌اند که تحریک طناب نخاعی می‌تواند بلافاصله برخی از حرکات ارادی و عملکردهای اتونوم یا خودمختار، مانند: عملکرد سیستم قلبی عروقی، روده و مثانه را سال‌ها بعد از آسیب فلج کننده و بدون انجام هرگونه بازتوانی احیا کرد. در این مطالعه،‌ محققین از تحریک نخاعی(تحریک اپی دورال) برای بیمارانی که از آسیب‌های ترومایی طناب نخاعی رنج می‌بردند استفاده کردند. این تحریکات نخاعی موجب شد که این افراد با این که بیش از 10 سال از فلج شدن‌شان می‌گذشت بتوانند تا حدی پاهایشان را تکان دهند. به عقیده محققین استفاده از تحریک اپی‌دورال می‌تواند زمینه ساز یک راه کار درمانی برای بیمارانی باشد که از مشکلات نخاعی رنج می‌برند و یا این که می‌تواند به صورت ترکیبی با سایر درمان‌های پیشنهادی در این زمینه مورد استفاده قرار گیرد.

تیمی از محققین از سلول‌های بنیادی برای درمان موش‌هایی که پاهای عقب‌شان به دلیل آسیب طناب نخاعی فلج شده بود استفاده کردند. در این رویکرد درمانی، آنها سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از سلول‌های iPS انسانی را به جانور پیوند کردند. این دکتر اولین فردی است که اثرات درمانی سلول‌های بنیادی پرتوان القایی را گزارش کرده است. در حال حاضر درمان موثری برای آسیب طناب نخاعی وجود ندارد و استفاده از سلول‌های iPS می‌تواند امیدواری‌ها برای این مشکل شایع را افزایش دهد. در این روش، محققین سلول‌های بنیادی عصبی را از سلول‌های iPS انشانی تولید کردند و در ادامه، 9 روز بعد از آسیب نخاعی، 500 هزار سلول بنیادی عصبی را به نخاع آسیب دیده 40 موش پیوند کردند. در این مطالعه از موش‌هایی استفاده شد که بعد از پیوند سلول‌های بنیادی، این سلول‌ها دچار رد ایمنی نشوند. بعد از حدود یک ماه، 29 موش که زنده ماندند، توانستند راه بروند و بدوند.11 موش نیز به دیل مشکلاتی که ربطی به آزمایش نداشت، مردند. اگرچه محققین نگران این هستند که استفاده از سلول‌های iPS منجر به بدخیمی شود، اما در حال حاضر هیچ توموری در موش‌ها دیده نشده است. دکتر اوکانو و همکارانش امیدوارند که در آینده‌ای نزدیک مطالعات بالینی انسانی مربوط به استفاده از این سلول‌ها نیز شروع شود.منبع

اخیرا تیمی از محققان به سرپرستی یک پژوهشگر ایرانی با طراحی و ساخت یک سنسور پیشرفته نوری موفق به ابداع روش جدیدی در درمان آسیب های حاد نخاعی شدن. پژوهشگر ایرانی دکتر بابک شادگان اظهار کرد: ستون مهره ها در آسیب های حاد معمولا دچار درجاتی از شکستگی و یا در رفتگی میشوند و در نتیجه نخاع که در داخل کانال ستون مهره ها قرار دارد، تحت فشار ناشی از قطعات شکستگی و یا در رفته مهره های ستون فقرات به صورت کامل و یا جزئی دچار له شدگی و یا پارگی میشود. برای این منظور این آسیب ها منحر به درجات مختلفی از فلج و مختل شدن حس و حرکت و کنترل اندامهای گوناگون بدن میشوند. وی اولین اقدامات درمانی برای این بیماران را انجام عمل جراحی ذکر کرد و افزود: در این جراحی باید قطعات در رفته و شکسته شده در جای خود قرار گرفته و فیکس شوند. بعد از این مرحله نخاع که در بین استخوانهای ستون مهره ها دچار آسیب دیدگی شده است، می بایست مورد درمان قرار گیرد. "مانیتورینگ و ارزیابی دائمی وضعیت خونرسانی"٬ "سطح اکسیژن" و "فشار داخل بافتی نخاع آسیبدیده" امکان اجرای اقدامات پزشکی و درمانهای دارویی برای کاهش فشار بر روی نخاع و افزایش خونرسانی و ارتقای اکسیژن داخل بافتی به منظور ترمیم هرچه بیشتر نخاع آسیب دیده را عملی میکند. اگرچه تاکنون تکنولوژی برای این امکان وجود نداشته است.

استادیار دپارتمان ارتوپدی دانشگاه بریتیش کلمبیا با اشاره به نحوه استفاده از این سنسور در بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی، توضیح داد: جراح در حین فرآیند جراحی ستون مهرهها، این سنسور را بر روی محل آسیب دیدگی نخاع قرار میدهد . بعد از نصب این سنسور٬ مانیتورینگ بافت نخاع آسیب دیده و اندازه گیری در لحظه (Real Time)، میزان جریان خون، فشار میان بافتی و میزان اکسیژن داخل بافت نخاع آغاز میشود. شادگان با تاکید بر اینکه دادههای به دست آمده از این سنسور بر روی صفحه نمایشگر به نمایش در میآید، گفت: از این طریق پزشکان میتوانند با توجه به اطلاعات دقیق و در لحظه از وضعیت متابولیک و هموداینامیک نخاع٬ اقدامات درمانی پس از جراحی را برنامه ریزی و پایش کنند. به گفته وی، خون رسانی بهینه و تامین اکسیژن مورد نیاز بافت آسیب دیده بدون افزایش فشار داخل بافتی، فاکتورهای کلیدی در ترمیم نخاع آسیب دیده هستند. وی مزیت این روش درمانی را منحصر به فرد و غیر تهاجمی بودن آن دانست و خاطرنشان کرد: پس از یک هفته تا ۱۰ روز بعد از جراحی و قبل از ترخیص بیمار، پزشک معالج قادر خواهد بود تا با کشیدن "کاتتری" که سنسور بر روی آن قرار گرفته است، بدون نیاز به جراحی آن را از بدن بیمار خارج کند. این محقق یادآور شد: این روش برای کلیه بیماران ضایعات نخاعی حاد که تحت عمل جراحی قرار میگیرند، قابل استفاده است؛ چراکه با انجام عمل جراحی است که امکان دسترسی به نخاع و نصب سنسور فراهم میشود. در کنار تحقیقات نوین پزشکی، دکتر شادگان چهره شناخته شدهای در رشته پزشکی ورزشی و رییس کمیسیون پزشکی و مبارزه با دوپینگ اتحادیه جهانی کشتی نیز است. منبع

در آستانه چهلمین سال روز پیروزی انقلابی که با اتکا به دانش مردم عامی رقم خورد، تلویزیون یا سیمای نظام مقدس و ولایی جمهوری اسلامی مشغول پخش برنامه‌ای بنام اولین‌هاست. در این برنامه دستاوردهای مهم این 40 سال معرفی می‌شود. یکی از این اولین‌‌ها دروغ‌ها و اباطیل و مزخرفاتی است تحت عنوان: درمان ضایعات نخاعی با سلول‌های بنیادی شوان. در زمانی که دکتر محمود احمدی نژاد رئیس جمهور بود و قطع نامه‌های شورای امنیت سازمان ملل متحد، علیه برنامه اتمی ایران را کاغذ پاره می‌خواند، دستگاه تبلیغات نظام صدا و سیما جهت تلطیف اعصاب مردم همیشه در صحنه، مستندی را به نمایش گذاشت که در آن، دکتر هوشنگ صابری جراح مغز و اعصاب و ستون فقرات، فلوشیپ و متخصص ستون فقرات و درمان ضایعات نخاعی ادعا میکرد: با همکارانش توانسته آسیب و ضایعه نخاعی را با سلول‌های بنیادی مغز استخوان، شوان، بهبود بخشد. این نمایش کذب و مضحک، موجب شد معلولین ضایعه نخاعی فراوان کشور روی ویلچر و برانکادر و تخت با مشقت فراوان و حتی افرادی ساده لوحی از خارج کشور به سوی مراکز درمانی معرفی شده روانه شوند. دکتر هوشنگ صابری در معاینه‌ی اولیه از همه معلولین عکس ام آر آی جدید، و نوار عصب و عضله، و نوار مثانه، میخواست. معلولین به امید بازیابی سلامتی، با صرف وقت و هزینه گزاف، پیش نیازهای تشخیص را تهیه می‌کردند نزد دکتر می‌بردند و اکثر قریب به اتفاق نا امید از درمان به خانه بازمی‌گشتند. معیار دکتر صابری برای انتخاب بیمار جهت عمل پیوند سلول بنیادی داشتن توانایی‌های حداکثری بود: عضله‌های قوی با حس قوی، داشتن حس ادرار و مدفوع و جنسی، و کمترین سطح ضایعه در نخاع. در نهایت چند نفری انتخاب شدند و تحت عمل قرار گرفتند. تا آنجا که من مطلع شدم کسی از نتیجه عمل پیوند سلول شوان رضایت نداشت که هیچ، بلکه همه از مراحل سخت درمان و از عوارض پس از آن و از هزینه‌های کمر شکن آن نارضایتی کامل داشتند.

پسآمد: تنها ذکر من را شما هم تکرار کنید: لعنت الله علی قوم الظالمین

به دلیل فقدان درمان موثر، آسیب نخاعی را مخرب ترین عارضه ترومایی میدانند. اخیر مطالعه‌ای انجام گرفته که نشان میدهد فعال سازی سلول‌های بنیادی پیش‌ساز اپاندیمی مشتق از طناب نخاعی آسیب دیده با استفاده از مکانیسم‌های مربوط به سلول‌های بنیادی اندوژن میتواند به احیای عملکرد عصبی نخاع آسیب دیده کمک کند و بدین ترتیب فلجی ناشی از آسیب نخاعی را معکوس کند. منبع

پسينه: شما که تحمل یک ساعت دوری از گوشی‌تو نداری و در روز جهانی معلولین، پیام منتشر میکنی: روز جهانی معلولین مبارک، معلولیت محدودیت نیست، خواستن توانستن است و از این دست حرف‌ها، خوبی!؟!

مردی ۳۰ ساله که هفت سال پیش در یک حادثه ورزشی دچار صدمه شدید در ناحیه ستون فقرات و نخاع شد و پزشکان معالج به او گفتند که دیگر راه نخواهد رفت به لطف یک وسیله الکتریکی اختراع شده در  یک موسسه، می‌تواند حدود۸۰۰ متر راه برود.

چیزی که باعث شگفتی محققین شد این بود که وسیله کاشته شده در کنار نخاع تاثیری بیش از راه انداختن بیمار را داشته. محققین می‌گویند: "مساله کاملا غیرمنتظره‌ای که مشاهده کردیم بهبود نخاع بود. ما در حیوانات هم مشاهده کرده‌ایم که به نظر میرسد فیبرهای عصبی دوباره رشد می‌کنند و مغز را به نخاع وصل می‌کنند." در نتیجه حتی وقتی این دستگاه خاموش است بیمار میتواند تا هشت قدم بردارد و این اولین بار است که چنین موفقیتی در تاریخ جراحات مزمن نخاعی ثبت می‌شود. 

این دستگاه کاملا موثر نیست و راه رفتن برای بیمار در خارج از محیط آزمایشگاهی را سخت می‌کند.

علائم الکتریکی دستگاه بعد از مدت کوتاهی باعث ناراحتی بیمار می‌شود و نمی‌شود به طور دایم از آن استفاده کرد.

این سیستم همچنین گران است و برای استفاده روزمره در محیط عادی به اندازه کافی قابل اعتماد نیست به همین دلیل هنوز نمی‌توان بر آن نام معالجه گذاشت.

با این حال کارشناسان از آن استقبال کرده‌اند. مدیر اجرایی و علمی مرکز "تحقیقات ستون فقرات و نخاع" می‌گوید که این تجربه نشان می‌دهد که امکان درمان معلولیت حداقل تا حدودی وجود دارد. او گفت: "نمی‌شود نظر داد که این شیوه در شکل کنونی گزینه‌ای عملی برای بیماران است. اما نشان می‌دهد که مدلی قابل اجرا از آنچه برای تحریک رشد مجدد (سلول های عصبی نخاع) لازم است در اختیار داریم و اینکه در نهایت معلولیت قابل درمان خواهد بود."

محققان بر این باورند که سیستم آنها به تدریج بهبود خواهد یافت. آنها برای انجام آزمایش‌های بزرگتر در اروپا و آمریکا ظرف سه سال برنامه ریزی می‌کنند.

دو مرد دیگری که در این درمان آزمایشی شرکت دارند هم به درجات مختلف توانسته‌اند دوباره راه بروند. منبع

دانشمندان علوم اعصاب در یک درمان سه‌گانه را شناسایی کرده‌اند که باعث بازسازی آکسون در جوندگان مدل برای آسیب نخاعی می‌شود. نه تنها آکسون‌های مسیر آسیب دیده رشد می‌کنند بلکه می‌توانند سیگنال‌ها را نیز در سراسر بدن انتقال دهند. اگر محققان بتوانند نتایج مشابهی را نیز در مطالعات انسانی بدست آورند، این یافته‌ها میتواند منجر به درمان شود تا ارتباطات آکسون را در افرادی که با آسیب نخاعی زندگی میکنند، بازسازی نمایند. نظر محققان این مطالعه بر آن است که سه درمان متفاوت از یکدیگر را در یک مسیر قرار دهند و به این طریق بتوانند آکسون‌های بافت آسیب دیده را درمحل زخم نخاع با یکدیگر مرتبط نمایند تا آکسون‌ها بتوانند پیام رسانی خود را بدست آورند. در مطالعات گذشته هر یک از این سه درمان بصورت جداگانه برای ترمیم بافت نخاعی آسیب دیده بررسی شده بود ولی تا به حال ترکیب این سه روش با یکدیگر بررسی نشده بود. رویکرد محققین در این زمینه میتواند اولین قدم در حل این مشکل باشد. مطالعات پیشن بیان می‌دارد برای رشد و درمان بافت عصبی نیاز به سه رویکرد می باشد:

اول برنامه‌ی ژنی برای رشد آکسون، دوم مسیر مولکولی برای فیبرها تا بتوانند رشد و پیام رسانی کنند، و سوم پروتئین‌هایی که به عنوان خرده نان نام گرفته‌اند و باعث می‌شوند آکسون در مسیر صحیح رشد هدایت گردد.

این سه شرط زمانی کاملا فعال می‌باشند که انسان مراحل رشد رحمی را طی میکند. پس از تولد این ژن‌ها خاموش می‌شوند اما ژن‌هایی که کنترل کننده فرآیند رشد عصبی می‌باشند در بدن فعال باقی می‌مانند. هدف از این مطالعه فعال کردن مجدد این ژن‌ها در سه مسیر بوده است.

ابتدا محققین سلول‌های عصبی را با استفاده از ویروس‌ها بی‌ضرر شده دوباره فعال نموده و آن را به موش تزریق کردند. پس از بیهوشی موش، آکسون‌های نخاع را در ناحیه کمری قطع نمودند و به این طریق پاهای عقب موش فلج شد. سپس تیم تحقیقاتی دومین درمان را در موش‌های فلج شده برای ساخته شدن مسیری که آکسون بتواند در امتداد آن رشد کند در نظر گرفتند. در نهایت محققین سومین مرحله که استفاده از مولکول‌های جاذب شیمیایی بود را در پی گرفتند. آکسون‌ها در پی این مولکول‌های شیمیایی رشد می‌نمودند. بعد از گذشت مدت زمانی نتایج بدست آمده جالب بود و نشان میداد نه تنها آکسون‌ها در بافت زخم رشد نموده‌اند بلکه در طرف مقابل ضایعه نیز رشد نموده و ارتباطات جدیدی با نورون ها آن ایجاد کرده اند. درمقابل، در موش هایی که تحت درمان سه گانه قرار نگرفته بودند هیچ گونه افزایش آکسونی در محل ضایعه نخاعی آسیب دیده مشاهده نشد.

نتایج نشان داد زمانی که ستون فقرات حیوان آسیب دیده و درمان شده با روش ترکیبی با یک جریان الکتریکی ضعیف شده تحریک شود 20 درصد پاسخ در بافت‌های فلج شده مشاهده می‌شود اما در حیواناتی که تحت درمان ترکیبی قرار نگرفته بودند پس از تحریک الکتریکی مشابه، هیچ پاسخی دیده نشد. اما با وجود اینکه پاسخ در اندام‌های پایینی قابل مشاهده بود، حرکتی در این اندام‌ها دیده نشد.

انتظار محققان این بود که آکسون‌های تازه تشکیل شده همانند آکسون‌هایی که بصورت اولیه در جنین رشد می‌کنند بتوانند فورا به فعالیت عادی خود باز گردند. در ادامه محققان در پی یافتن روشی می‌باشند که بتوان حرکت را به اندام‌های حرکتی که در اثر آسیب نخاعی فلج شده‌اند بازگردانند. منبع

پيوست: دوستان نخاعی توجه کنید: خبر بالا، خبری است خوب که نشان میدهد دانشمندان و محققین مشغول کار هستند و هر تحقیق دریچه‌ای نو بر روی آنان می‌گشاید از سختی و پیچیده بودن درمان آسیب نخاعی. بشخصه هیچ اعتقاد و باوری به درمانی برای افراد ضایعه نخاعی ندارم که بتواند شخص را سرپا کند. بهترین درمان برای ضایعات نخاعی، پذیرفتن تا آخر عمر با این شرایط زیستن است. اگر پذیرفتیم میتوانیم بسوی خوب زیستن با معلولیت حرکت کنیم.

پژوهشگران نوعی ابزار الکترونیکی ابداع کرده‌اند که می‌تواند به بیماران مبتلا به فلج اندام در راه رفتن دوباره کمک کند. سه بیمار مبتلا به فلج کامل اندام، پس از قرار گرفتن یک ایمپلنت در ستون فقرات، دوباره راه رفتن را آغاز کردند. در پژوهشی جدید، پیشرفت چشمگیری در روش کمک به بیماران مبتلا به فلج کامل و فلج چهاراندام برای راه رفتن نشان می‌دهد. این فرآیند آزمایشی که با شبیه‌سازی نخاع بیمار صورت می‌گیرد، می‌تواند روش امیدوارکننده‌ای برای بهبود درمان چنین بیماری‌هایی باشد. سه بیمار 23، 29 و 35 ساله، پس از شرکت در آزمایش، موفق شدند دوباره راه بروند. پژوهشگران، پیش از این باور داشتند که شبکه‌های نورون زیر ناحیه آسیب‌دیده نخاع، نمی‌توانند پس از فلج کامل شخص، فعالیت کنند اما این پژوهش جدید نشان می‌دهد که می‌توان به میلیون‌ها بیمار در بهبود یافتن و ترک کردن ویلچر کمک کرد. ابزار الکترونیکی، نورون‌های موجود در پای بیمار را دوباره به مغز آنها متصل می‌کند. این سیستم با استفاده از یک کنترل از راه دور، روشن و خاموش می‌شود و میزان ولتاژ و حتی محل دقیق شبیه‌سازی با آن قابل تنظیم است. "جرد چینوک" 29 ساله، تنها دو هفته پس از جراحی موفق شد گام بردارد و درحالی که از بازوانش برای حفظ تعادل استفاده می‌کرد، روی پاهای خود بایستد. دکتر جراح مغز و اعصاب گفت: چینوک توانست کنترل حرکت پاهایش را به دست آورد، بدون کمک بایستد و گام بردارد. این روش درمانی، دو بخش دارد؛ ابتدا یک شبیه‌ساز اپیدورال، با کمک جراحی در نواحی خاصی از نخاع که با شبکه‌های عصبی کنترل کننده حرکات مفصل ران، زانو و آرنج مطابقت دارد، گذاشته می‌شود. سپس بیمار، آموزش‌های حرکتی می‌بیند که ایستادن و گام برداشتن را به نخاع یادآوری می‌کنند. نویسنده این پژوهش گفت: این بررسی نشان می‌دهد که ممکن است اتصال مغز به نخاع، سال‌ها پس از آسیب نخاعی قابل بازگشت باشد؛ در نتیجه بیماران می‌توانند دوباره راه بروند، بایستند و بسیاری از توانایی‌های حرکتی خود را به دست آورند. این روش، عضلات را مستقیما شبیه‌سازی نمی‌کند بلکه شبکه عصبی نخاع را دوباره به کار می‌اندازد. این فرآیند نشان داد که حرکت دوباره بدن بیماران، با ترکیب شبیه‌سازی الکتریکی و آموزش بیمار ممکن است.منبع

دانشجویی در حین سفر به منظور ملاقات با خانواده‌اش، کنترل اتومبیلش را از دست داد و به دلیل این سانحه دچار آسیب نخاعی شد. تا چندی پیش وی با پزشکان بسیاری ملاقات کرد تا راهی برای بهبود شرایطش بیابد. در نهایت در حالی که به میزان زیادی ناامید شده بود خبری شنید مبنی بر این که استفاده از سلول‌های بنیادی در ترمیم طناب نخاعی جانوران کوچکی که برای این عارضه مدل شده‌اند، موفق بوده است. همین امر موجب شد که وی با یکی از پیشگامان سلول درمانی ملاقات کند و موافقت خود برای کاندیدا شدن برای سلول درمانی در مورد عارضه نخاعی را اعلام کند. بعد از طی روند قانونی و هم چنین ارزیابی اولیه شرایط، مرد جوان مورد سلول درمانی با سلول‌های بنیادی جنینی قرار گرفت. محققین ناحیه نخاعی آسیب دیده وی را باز کرده و نزدیک به 2 میلیون سلول بنیادی جنینی را به این ناحیه تزریق کردند. شش ماه بعد ارزیابی‌ها نشان داد که این سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی جدید تمایز یافتند، به عضلات چسبیدند و سیستم عصبی مرکزی را تا حدی احیا کردند. این سلول درمانی موجب شد عملکرد حسی وی به میزان بسیار زیاد و عملکرد حرکتی وی نیز به میزان اندکی احیا شود. هر چند رسیدن به بهبودی کامل و یا حتی انتظار راه رفتن داشتن خیلی آرمانگرایانه محسوب می‌شود اما محققین امیدوارند که در آینده‌ای نزدیک بتوانند از پتانسیل این سلول‌های بنیادی برای درمان بیماران ضایعه نخاعی استفاده کنند. منبع

در مطالعه‌ای جدید متخصصین پتانسیل سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از ژله وارتون بندناف، خون بندناف و مغز استخوان را برای درمان آسیب طناب نخاعی مورد ارزیابی قرار دادند. آنها سلول‌های بنیادی خونساز CD34+ را از این منابع جداسازی کرده، در آزمایشگاه تکثیر کردند و به صورت تزریق درون نخاعی به رت‌های مدل شده برای آسیب نخاعی تزریق کردند. نتایج نشان داد که این سلول‌های بنیادی به خوبی به درون جایگاه آسیب خانه گزینی کردند و با توجه به توانایی‌شان در تعدیل سیستم ایمنی، التهاب را کاهش داد و موجبات بازسازی بافت را فراهم آوردند. نتایج نشان داد که سلول‌های بنیادی خونساز مشتق از خون بندناف در مقایسه با سلول‌های بنیادی ژله وارتون و مغز استخوان توانایی بیشتری برای خانه گزینی و ترمیم آسیب طناب نخاعی دارند و می‌توان در آینده‌ای نزدیک از آنها در سلول درمانی سلول‌های نخاعی استفاده کرد.منبع

پژوهشگران، ابزاری طراحی کرده‌اند که می‌تواند قسمت‌های جداشده را دوباره به یکدیگر متصل کند. این ابزار، یک رسانای سیلیکونی سه‌بعدی پوشیده از سلول‌های بنیادی عصبی است که در محل آسیب‌دیده کار گذاشته می‌شود و اتصالات جدیدی را میان عصب‌های باقیمانده برقرار می‌کند؛ در نتیجه، بیمار می‌تواند دوباره کنترل حرکت خود را به دست آورد. اتصال دوباره نخاع آسیب دیده، کار دشواری است اما پژوهشگران در حال حاضر، درمان‌های بسیاری را بررسی می‌کنند. ممکن است درمان ژنتیکی، بتواند به باز کردن بافت زخم و تولید دوباره سلول‌های عصبی کمک کند. در درمان های دیگر، محل آسیب دیده، به طور کامل کنار گذاشته می‌شود و فرستادن پیام‌ها از مغز با کمک رایانه یا ارسال بی‌سیم سیگنال‌ها به ابزاری که در قسمت پایین‌تر مغز کار گذاشته شده، صورت می‌گیرد. درمان جدید پژوهشگران، ترکیبی از هر دو روش مذکور است. آنها کار خود را با جمع‌آوری سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن آغاز کردند. سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن، نوعی از سلول‌های بنیادی هستند که از سلول‌های بنیادی بزرگسالان از جمله سلول‌های پوست و خون به دست می‌آیند. پژوهشگران پس از مهندسی زیستی این سلول‌ها، توانستند با روش چاپ سه‌بعدی، ابزاری از جنس لایه‌های قابل تغییر سیلیکون و سلول‌های بنیادی عصبی ابداع کنند. سپس، این ابزار در محل آسیب نخاعی کار گذاشته شد و رسانای سیلیکونی، سلول‌های بنیادی را تا زمانی که قادر به تولید عصب‌های جدید شوند، پرورش داد و سلول‌های آسیب ندیده را به هر دو قسمت جراحت، متصل کرد. این، نخستین بار است که سلول‌های بنیادی عصبی بزرگسالان، با روش چاپ سه بعدی و روی یک رسانای سه‌بعدی در آزمایشگاه تولید می‌شود. چاپ سه‌بعدی چنین سلول‌های پیچیده‌ای، دشوار است و دشوارترین بخش آن، زنده نگه داشتن سلول‌هاست. ما، چندین روش گوناگون را در فرآیند چاپ سه‌بعدی امتحان کردیم و موفق شدیم حدود 75 درصد سلول‌ها را در طول فرآیند چاپ سه‌بعدی زنده نگه داریم و آنها را به عصب‌های سالم تبدیل کنیم. اگرچه این ابزار، هنوز روی بیماران یا حتی حیوانات آزمایش نشده اما بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داده‌اند که عصب‌ها در سراسر کانال‌های رسانای سیلیکونی رشد می‌کنند و فعال هستند. پژوهشگران باور دارند این روش درمانی می‌تواند به بیماران کمک کند تا علاوه بر دوباره راه رفتن، دیگر توانایی‌های مهم خود را نیز به دست آورند. پژوهشگران می‌گویند: ما دریافتیم که ممکن است تقویت هر یک از سیگنال‌های زخم، بتواند به بهبود عملکرد بیماران کمک کند. هدف ما این است که بیماران مبتلا به آسیب نخاعی، علاوه بر توانایی راه رفتن، توانایی کنترل ادرار یا توقف حرکات غیرارادی پا را نیز به دست آورند. این تغییرات ساده، به بهبود بزرگی در زندگی بیماران منجر خواهند شد.منبع

دکتر فریدون لایقی، رئیس بیمارستان رفیده، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، اظهار داشت: بیماران مبتلا به آسیب نخاعی در ناحیه گردن، دچار فلج دست و پا می‌شوند؛ آسیب نخاعی این بیماران را هنوز نتوانسته‌ایم، درمان کنیم اما اعصاب محیطی (اعصاب بالا و پایین محل ضایعه) را پیوند زدیم و در نتیجه توانستیم حرکات دست را بازگردانیم. وی اضافه کرد: برای نمونه بیماری که هشت ماه پیش جراحی شده است، می‌تواند مسواک بزند، ویلچر را حرکت دهد و غذا بخورد؛ جراحی فقط بخشی از مجموعه درمانی این بیماران است و بخش عمده درمان برعهده تیم توانبخشی شامل متخصصان کاردرمانی، فیزیوتراپی، نورولوژی و روانپزشکی است.

رئیس بیمارستان توانبخشی رفیده تاکید کرد: بیماران آسیب نخاعی که بخشی از حرکات شانه و بازو را دارند اما حرکت دست ندارند، می‌توانند کاندیدهای خوبی برای انجام این پیوند باشند. شرط دیگر برای این بیماران این است که از زمان وقوع حادثه بیشتر از 6 ماه تا یک سال نگذشته باشد. لایقی گفت: برای بیمارانی که به طور مثال پنج سال از زمان وقوع حادثه منجر به آسیب نخاعی آنان گذشته باشد، نیز می‌توان جابه جایی تاندون انجام داد تا برخی حرکات به حرکات دیگر تبدیل شوند و بتوانند انگشتان خود را خم کنند. فوق تخصص جراحی ترمیمی دست و اعصاب محیطی افزود: هرچند جراحی شاید سه ساعت بیشتر طول نکشد اما مجموعه اقدامات درمانی برای این بیماران به صورت شبانه روزی از هشت ماه تا یک سال زمان می‌برد و این بیماران باید روزی چهار ساعت تمرین کنند تا بازآموزی حرکتی لازم ایجاد شود.لایقی درباره هزینه‌های عمل پیوند عصب مبتلایان ضایعه نخاعی گفت: این عمل‌ها با توجه به اینکه دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی دولتی است، هزینه‌های مالی سنگینی ندارد.

رئیس بیمارستان توانبخشی رفیده خاطرنشان کرد: انجام اقدامات توانبخشی در فاصله زمانی 6 ماه تا یک سال پس از وقوع حادثه نقش مهمی در بهبود بیماران ضایعه نخاعی دارد؛ آغاز اقدامات توانبخشی در این زمان می‌تواند از بروز عوارض ثانویه‌ای مانند عفونت ادراری، مشکلات تنفسی و زخم بستر جلوگیری کند.

وی تاکید کرد: اقدامی که برای ترمیم اعصاب محیطی در پیوند عصب بیماران ضایعه نخاعی انجام شده است، به معنی پیوند نخاع نیست و راه حل مناسبی برای پیوند نخاعی محسوب نمی‌شود؛ اکنون محققان در مراکز بین المللی در حال مطالعه روی این موضوع هستند اما به نتیجه قطعی و امیدوارکننده‌ای نرسیده‌اند.منبع

طی یکی دو دهه گذشته، تیم‌های تحقیقاتی زیادی سعی داشته‌اند از پتانسیل سلول‌های بنیادی برای درمان آسیب‌های مختلف از جمله آسیب طناب نخاعی استفاده کنند. اما در اکثر روش‌های مورد استفاده رشد و تکثیر سلول‌های بنیادی گرافت شده به جایگاه آسیب نخاعی به دلایل مختلفی با محدودیت مواجه بوده است. برای مثال، ناحیه آسیب معمولا بوسیله ماتریکس خارج سلولی احاطه می‌شود که همانند بافت اسکاری که در بافت‌های سطحی ایجاد می‌شود، مانع از رشد و تکثیر سلول‌ها در ناحیه آسیب می‌شود. محققین در مطالعه‌ای جدید از سلول‌های پیش ساز عصبی(NPCs) مشتق از طناب نخاعی انسانی برای درمان میمون‌های رزوس استفاده کردند. این میمون‌های رزوس زیست شناسی و فیزیولوژی مشابه با انسان دارند. از آنجایی که این سلول‌های پیش ساز عصبی از طناب نخاعی جنین‌های هشت هفته انسانی جداسازی شدند، دارای برنامه رشد فعالی بودند که گسترش آکسونی را حمایت می‌کرد و در برابر مهار کننده‌های موجود در سیستم عصبی بالغین مقاومت نشان میداد. دو هفته بعد از آسیب اولیه، محققین نزدیک به 20میلیون سلول عصبی پیش ساز را به جایگاه آسیب میمون‌ها پیوند کردند. این سلول‌های پیش ساز عصبی از حمایت کوکتیلی از فاکتورهای رشد و داروهای سرکوب کننده ایمنی برخوردار بودند. طی یک دوره 9ماهه، گرافت شروع به رشد کرد و مارکرهای عصبی کلیدی را بیان کرد و صدها هزار آکسون را در ناحیه آسیب دیده ایجاد کرد. رفته رفته مشاهده شد که این میمون‌ها تا حدی عملکرد حرکتی شان ریکاور شد. از همه مهم تر، محققین بازسازی آکسون‌های قشری نخاعی را مشاهده کردند که برای حرکات ارادی انسان حیاتی هستند. به عقیده محققین گذشت زمان احتمالا شاهد ریکاوری هر چه بیشتر این جانوران خواهد بود و با رسیدن به قطعیت مبنی بر موثر بودن این سلول درمانی ها در مدل جانوری مانند میمون رزوس، می‌توان به آینده استفاده از این سلول‌ها در درمان آسیب‌های نخاعی امیدوار بود. منبع

تیمی از محققین توانسته‌اند با استفاده از کیتوسان حامل نوروتروفین، میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب‌های نخاعی حاد را با موفقیت درمان کنند و منجر به ریکاوری عملکردی آنها شوند. کیتوسان یک پلی ساکارید مشتق از پوسته کیتینی میگوهای آب شیرین و سایر سخت پوستان است. این ماده با کاهش خونریزی و اثر ضد باکتریایی که دارد، کاربردهای پزشکی بالقوه‌ای پیدا کرده است و در بسیاری از مطالعات از آن به عنوان یک ناقل دارویی استفاده شده است. از طرف دیگر، نوروتروفین، یک فاکتور نوروتروفیک است که رشد و تمایز نورون‌ها و سیناپس‌های جدید را تحریک می‌کند. درمان و ریکاوری آسیب نخاعی به دلایل متعددی از جمله اثر مهاری سیتوکین‌های التهابی و سایر فاکتورها، بعد از بروز آسیب معمولا به سختی انجام می‌گیرد. محققین کیتوسان بارگیری شده را به درون یک فاصله سه سانتی متری از طناب نخاعی سینه‌ای نیمه برش خورده و تهییج شده میمون رزوس وارد کردند و این امر منجر به بازسازی شدید آکسونی شد. نشاندار کردن نورون‌های حرکتی قشری نشان داد که آکسون‌های حرکتی در مسیر قشری نخاعی نه تنها به جایگاه آسیب و درون زیست مواد وارد می‌شوند، بلکه در امتداد ناحیه آسیب یک سانتی متری و به درون ناحیه دیستال طناب نخاعی رشد کردند. از طریق ترکیب تصویربرداری‌های پیشرفته، الکتروفیزیولوژی، تجزیه و تحلیل رفتار حرکتی، این محققین نشان دادند که کیتوسان با مهار سلول‌های التهابی و فراخواندن سلول‌های بنیادی عصبی اندوژن برای تکثیر و تمایز به شبکه‌های عصبی منجر به ریکاوری عملکردی حرکتی و حسی می‌شود. از آنجایی که این میمون‌ها و انسان‌ها، ژنتیک و فیزیولوژی مشابهی را نشان می‌دهند، این روش احتمالا قابل کاربرد برای ترمیم آسیب نخاعی انسانی نیز خواهد بود. منبع

ریکاوری بعد از آسیب طناب نخاعی به طور قابل توجهی مشکل است و این آسیب‌ها معمولا منجر به ناتوانی و فلجی می‌شوند. در سال‌های اخیر، محققین به طور فزاینده‌ای از درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی به عنوان روشی بالقوه برای ترمیم و جایگزینی سلول‌های عصبی آسیب دیده استفاده کرده اند. محققین گزارش کرده‌اند که میلین رت‌ها می‌تواند فرا رشد آکسونی را در سلول‌های پیش ساز عصبی رتی(NPCs) و سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از سلول‌های پرتوان القایی(iPSC-NSCs) تحریک کنند. این یافته بسیار حائز اهمیت است زیرا میلین تا پیش از این به عنوان یک مهار کننده بالقوه برای بازسازی آکسون بالغین محسوب می‌شد. در این مطالعه جدید محققین فرا رشد نوریتی سلول‌های بنیادی عصبی و سلول‌های پیش ساز عصبی را روی بستر میلینی در پتری دیش‌ها مونیتور کرد. نوریت‌ها انشعاباتی از اجسام سلولی نورون‌ها هستند که هم می‌توانند آکسون و هم می‌توانند دندریت باشند. در هر دو مورد فرا رشد تا سه برابر افزایش پیدا کرد. در مطالعه‌ای دیگر با استفاده از رت‌های مدل شده برای آسیب نخاعی، این محققین نشان دادند که سلول‌های پیش ساز عصبی رتی و سلول‌های iPSCs-NSCs ایمپلنت شده به جایگاه آسیب، هر دو شمار بیشتری از آکسون‌ها را از طریق ماده سفید سیستم عصبی مرکزی بالغ(نه ماده خاکستری) گستراندند که با میلین میزبان رتی ارتباط مستقیم داشت. در این مولکولی به نام تنظیم کننده رشد عصبی 1 یا Negr1 به عنوان یک میانجی بالغ بین آکسون و میلین عمل می‌کند و اجازه رشد را می‌دهند. مولکول Negr1در فرایندی دخیل است که به موجب آن سلول‌ها به سلول‌های مجاور می‌چسبند و بر همکنش می‌کنند. فاکتور رشد نقش مهمی را طی تکوین جنینی و بویژه در زمانی که نورون‌ها سریعا رشد می‌کنند و قبل از این که میلین اثر مهاری اش را بر جای بگذارد، بازی می‌کنند. زمانی که محققین سلول‌های بنیادی عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی پیوند کردند، این سلول‌ها ده‌ها هزار آکسون را به خارج از جایگاه آسیب و تا فاصله 50 میلیمتری گستراندند. از طرف دیگر آکسون‌های بالغ زمانی که تحریک به رشد می‌شوند، صدها آکسون را تا یک میلیمتری می‌گسترانند. این یافته نشان می‌دهد که چرا فرا رشد آکسونی سلول‌های بنیادی عصبی ایمپلنت شده بهتر از آکسون‌های بالغ آسیب دیده است. این یافته‌ها از ایجاد رویکردی که از سلول‌های پیش ساز عصبی و سلول‌های بنیادی مشتق از iPSCs برای درمان آسیب‌های نخاعی استفاده کند، حمایت می‌کند. منبع

محققین اعلام کردند که فاز یک مطالعه‌ای بالینی و انسانی مبنی بر پیوند سلولهای بنیادی عصبی به بیمارانی که دچار آسیب نخاعی بودند، منجر به بهبودی قابل توجه سه چهارم بیماران شده است و عوارض جانبی نیز ایجاد نکرده است. هدف اولیه از انجام این مطالعه بالینی ارزیابی بی‌خطر بودن سلولهای بنیادی بوده است و با توجه به نتایج بدست آمده هیچ گونه مشکلی نیز در بیماران مشاهده نشده است. نتایح این مطالعه نشان داده است که استفاده از این سلول درمانی برای بیماران موثر و بی خطر بوده است. در این مطالعه بالینی محققین از رده سلولهای بنیادی عصبی مشتق از طناب نخاعی انسانی استفاده کردند. چهار بیمار آسیب نخاعی که بین یک تا دو سال از ضایعه نخاعی‌شان به ناحیه مهره سینه T2-T12 می‌گذشت، متحمل 6 تزریق سلولی شدند و در هر مرتبه 2/1 میلیون سلول بنیادی عصبی را دریافت کردند. ارزیابی‌های 18 تا 27 ماهه بعد از پیوند، چشم گیر نبود اما ترغیب کننده بود. آنالیز عملکرد حسی و حرکتی بیماران و هم چنین نتایج الکتروفیزیولوژی منجر به بهبودی قابل توجه در سه نفر از چهار بیمار شد. تعداد بیمار مورد مطالعه در این کارآزمایی زیاد نبود اما محققین را راضی به انجام مطالعه بیشتر در این زمینه کرده است. منبع

پاپوش: دوستان نخاعی هرگز در این توهم نباشند که روزی با درمان می‌شوند همان شخص سالم روز قبل از آسیب نخاعی. بدانید آسیب نخاعی همسان در دو فرد عوارض بسیار متفاوتی دارد و اصلا قابل قیاس نیست. من در بیمارستان، جانبازی را دیدم که ضایعه نخاعی گردنی بود اما فقط از مچ پا به پایین مشکل حس و حرکت داشت. شبکه دو سیما در روز ۱۶خرداد در برنامه‌ی آدم‌‌های خوب شهر، میزبان این فرد نخاعی بود که با عصا حرکت می‌کند‌(فیلم50مگ)، یاد دارنده مدال طلای دوچرخه سواری کشور جناب منصور حیدری با همین شرایط افتادم.

ممکن است شبیه به یکی از فیلم‌های ترسناک آمریکایی به نظر برسد اما دو جراح در کشور چین در حال توسعه تکنیکی هستند تا اولین پیوند سر انسان در جهان را انجام دهند. پزشک معروف ایتالیایی سرجیو کاناورو و جراح چینی با نام ژیائوپینگ رِن قصد دارند با انتقال جریان برق به بدنی که سرش توسط میله‌های فلزی به گردنش متصل شده عمل پیوند سر انسان را انجام دهند. آن‌ها می‌گویند این تکنیک می‌تواند به کسانی که معلولیت قطع نخایی دارند قدرت دوباره راه رفتن بدهد. این دو جراح معروف چند ماه پیش به سبب اعلام انجام این عمل روی جسد انسان بسیار مورد خشم و نکوهش جامعه پزشکی جهانی قرار گرفتند. آن‌ها می‌گوید در طول یک عمل ۱۸ ساعته، جراحان چینی نشان دادند که متصل کردن موفقیت آمیز دوباره نخاع، اعصاب و رگ‌های خونی یک سر بریده انجام پذیر است.

بسیاری از دانشمندان در جوامع علمی این آزمایش را بدون اعتبار علمی و ارزش‌های پزشکی خوانده‌اند و از لحاظ اخلاقی نیز این عمل را زیر سوال برده‌اند. یکی از دانشمندان حوزه علوم اعصاب از دانشگاه آکسفورد، پیوند سر انسان زنده را اینگونه توصیف کرده: «چیزی کمتر از یک جنایت نیست». در یک مصاحبه، پروفسور رِن ۵۶ ساله اصرار می‌ورزد که اگرچه پروژه آن‌ها جنجال برانگیز شده اما برای نجات جان انسان‌هایی که مغزشان زنده است ولی بدنشان مرده لازم است. این افراد شامل کسانی می‌شود که از بیماری‌های دژنراتیو عصبی-عضلانی، نقص اعضای و ارگان‌های بدن و سرطان‌های بدخیم رنج می‌برند. به گفته رن تمرکز فعلی پروژه روی افرادی است که معلولیت و یا آسیب دیدگی‌های نخاعی از تصادفات و یا دیگر دلایل دارند. پروفسور رن می‌گوید: «این بیماران در حال حاضر درمان خاصی ندارند و آمار مرگ و میرشان بسیار بسیار بالا است. بنابراین من سعی می‌کنم این تکنیک را به نفع این بیماران برگردانم. این عمده استراتژی من برای آینده است». در این مورد بیشتر بخوانید:

• ادعایی دروغین؛ پیوند سر انجام نشده و هیچ وقت انجام نخواهد شد

• نخستین پیوند سر انسان روی یک جسد انجام شد

• پیوند سر انسان و دانشمند مرموزی که دَم از معجزه می زند

• نخستین عمل پیوند سر انسان ممکن است اواخر سال 2017 به وقوع بپیوندد

پروفسور رن در ایالات متحده تحصیلات خود را پشت سر گذاشته و همکارش پروفسور کاناورو نیز که مدیریت گروه Turin Advanced Neuromodulation را به عهده دارد چندین دهه است که پیرامون پیوند سر انسان صحبت می‌کند. هر دوی این دانشمندان اما تاکنون شواهد علمی بسیار اندکی راجع به فعالیت‌هایشان به نمایش گذاشته‌اند ولی ادعا می‌کنند که چندین عمل موفق آزمایشگاهی روی موش، رَت (موش صحرایی) و سگ انجام داده‌اند و همه آن‌ها زنده از عمل بیرون آمده‌اند و برخی از قابلیت‌های حرکتی‌شان را هم بازیافتند. پروفسور کاناورو پس از انجام عمل روی جسد انسان اعلام کرد که پیوند سر انسان زنده قریب الوقوع و شدنی است. این عمل در شرایطی انجام می‌شود که سر بریده یک انسان باید در شرایط سرمای شدید و در حالی که دو پمپ اکسیژن و خون وارد آن شده‌اند زنده نگه داشته شود. جراحان از نوعی چسب به نام پلی اتیلن گلیکول استفاده می‌کنند تا سر بریده داوطلب را به نخاع بدن اهدا کننده پیوند دهند. این فرد زنده می‌ماند اما تا یک ماه در کما خواهد بود تا سر و بدن اتصالات شبکه‌ای خود را برقرار سازند.

دکتر مارک هاردی از متخصصین و پیشتازان جراحی‌های پیوند اعضا می‌گوید در حالی که کار پروفسور رن روی حیوانات بسیار تحسین می‌شود ولی تکنیک او روی انسان قابل برگرداندن نیست. او در گفتگو با CNBC گفته که پلی اتیلن گلیکول برای انسان سمی است گرچه راه‌های دیگری برای پیوست دادن احتمالی سر به نخاع وجود دارد. از نگاه دکتر هاردی، انجام این عمل شاید تا ۱۰ الی ۱۲ سال دیگر قابل انجام باشد. پس از اعلام کاناورو مبنی بر آزمایش روی بدن انسان غیر زنده، انتقادها از وی بالا گرفت. دکتر جیمز فیلدز از محققین مرکز پیوند بیمارستان دانشگاه منچستر جنوبی و عضو سرویس بهداشت ملی انگلستان می‌گوید: «تا زمانی که کاناورو یا رن شواهد واقعی ارائه ندهند که می‌توانند پیوند سر یا بهتر است بگویم پیوند کل بدن را روی یک حیوان بزرگ انجام دهند و اعمال کافی حیاتی برای زندگی داشته باشد، کل این پروژه از لحاظ اخلاقی غلط است.» اما اگر هدف مقابله با فناپذیری باشد چطور؟ در هر صورت، برای آنکه یک انسان زنده بماند باید یک شخص بمیرد تا بدن او به سر شخص دیگر پیوند زده بشود. اگر هدف کاناورو مقابله با قوانین طبیعت است، پس بدن اهدا کننده باید از کجا بیاید؟ آیا کاناورو موضوعاتی نظیر پس زدن ارگان‌ها را در نظر گرفته است؟

دکتر جان اشنوپ، پروفسور دانشگاه آکسفورد می‌گوید بعید می‌دانم کمیته اخلاق در یک انستیتو تحقیقاتی یا بالینی طی سال‌های پیش رو به پیوند سر انسان چراغ سبز نشان دهد و در شرایط فعلی اقدام به چنین عملی دست کمی از یک جنایت ندارد. او می‌گوید: «به عنوان یک دانشمند علوم اعصاب واقعا می‌خواهم که عموم مردم مطمئن شوند که نه من و نه همکارانم فکر نمی‌کنیم که بریدن سر انسان زنده برای یک آزمایش با احتمال پیروزی اندک قابل پذیرفتن است.» پروفسور رن اما چنین اعتقادی ندارد و با اطمینان بیشتری در مورد فعالیت خود می‌گوید. سال گذشته وقتی روی یک سگ این عمل انجام شد، این حیوان زنده ماند و دو هفته بعد از عمل شروع به راه رفتن و دو ماه بعد شروع به دویدن کرد. یک سال بعد نتایج از نگان پروفسور رن مطلوب بود ولی طرز راه رفتن و حرکت بدن این سگ همراه با ایراداتی است.

 سر پیوند خورده یک موش صحرایی به بدن بی جان یک موش دیگر.

پس از تست کامل روی حیواناتی نظیر موش و سگ و البته جسد انسان و پیوند سر یک جسد به بدن یک فرد مرده دیگر، کاناورو و رن معتقدند که آماده هستند تا به زودی عمل پیوند سر انسان را روی سوژه‌های زنده انجام دهند. در این حالت، باید سر یک انسان زنده از بدنش بریده و جدا شود. درست حدس زدید. سر این فرد باید بریده شود آن هم وقتی که هنوز زنده است (ولی احتمالا در حالت بیهوشی). پس از اینکه سر وی از تنش جدا شد، بدن این فرد دیگر کاربردی ندارد و می‌توان از آن به مقاصد دیگر نظیر اهدای اعضای سالم استفاده کرد ولی برای پیوند به یک سر دیگر کاربردی ندارد. سر یک شخص دیگر که جان خود را از دست داده نیز بریده می‌شود و از آنجایی که این شخص قادر به بازگشت به حیات نیست، سر او کاربری ندارد و به دور انداخته می‌شود (احتمالا) ولی بدن او با بخش‌های مهمی از نخاعش در اتاق عمل به کمک سر تازه بریده شده فرد زنده می‌آید. سر بریده شده فرد زنده که در شرایط سرمای بسیار شدید و تزریق اکسیژن و خون مصنوعی هنوز زنده مانده و از بین نرفته است با ماده‌ای به نام پلی اتیلن گلیکول به بدن فرد مرده پیوند داده می‌شود و رگ‌ها و دیگر راه‌های ارتباطی بدن‌ها به یکدیگر وصل می‌شود. بعد از چند ماه ماندن در کما و بهبود فیزیکی، فرد می‌تواند به هوش بیاید و آن موقع می‌توان فهمید که قابلیت‌های حرکتی‌اش تا چه حد کار می‌کند و پیوند سر موفق بوده یا نه. همه این‌ها در حالی است که فرد در طول این پروسه پیچیده زنده بماند. منبع

:: موضوعات مرتبط: پزشکی و درمان، اخبار ترميم نخاع،
:: برچسب‌ها: متصل کردن موفقیت آمیز دوباره نخاع اعصاب و رگ‌های خونی یک سر بریده, معلولیت و یا آسیب دیدگی‌های نخاعی,

محققان برای اولین بار در جهان، نقشه اتصالات عصبی مغز و نخاع را تدوین کردند. این نقشه زمینه را برای توانبخشی دوباره افراد دچار معلولیت به دلیل آسیب دیدگی سیستم عصبی مرکزی در اثر تصادف، سکته یا بیماری را فراهم می کند. این نقشه همچنین امکان انتخاب مناسب ترین اتصالات نورون‌های نخاعی را برای ترمیم و بازیابی توان حرکتی در بیماران مبتلا به معلولیت فراهم می‌کند. تاکنون ساختار اتصالات موجود بین شبکه عصبی نخاعی و مغز و عملکرد سازگار این دو سیستم عصبی مورد تحقیق و بررسی قرار نگرفته است. این در حالی است که انجام کوچکترین امور مانند برداشتن یک شی از روی زمین، نیازمند هماهنگی کامل بین این دو شبکه عصبی است. در حال حاضر محققان به دنبال روش‌های جدید برای ترمیم ساختار عصبی اولیه با هدف بازیابی توان حرکتی افراد معلول هستند تا با استفاده از نقشه اتصالات عصبی مغز و نخاع بتوانند مناسب ترین اتصالات را با استفاده از این روش‌های جدید ترمیم کنند. به اعتقاد محققان پیش از استفاده از این راهکار برای درمان معلولیت در انسان‌ها نیاز به تحقیقات بیشتری است، اما این اطلاعات برای اتخاذ استراتژی‌های درمانی در آینده، بسیار مفید است. منبع

تیمی از متخصصین علوم اعصاب و جراحان توانسته‌اند سلول‌های پیش‌ساز عصبی انسانی را با موفقیت به میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب نخاعی پیوند کنند. این گرافت‌ها نه تنها زنده مانند بلکه رشد کرده و هزاران آکسون و سیناپس انسانی را تشکیل داده و عملکرد اندام حرکتی جلویی را در این میمون‌ها بهبود بخشیدند.

بیش از سه دهه، پژوهش‌ها در زمینه آسیب‌های نخاعی به آهستگی رو به جلو حرکت کرده‌اند تا به هدف نهایی که ترمیم و بازسازی آکسون‌های آسیب دیده طویل و مورد نیاز برای احیای عملکرد فیزیکی است، نزدیک شوند. در حالی که در مطالعه روی مدل‌های جانوری کوچک پیشرفتهای قابل توجهی بدست آمده است اما نیاز به انجام این مطالعات روی مدلهای بزرگ و شبیه به انسان یک نیاز مبرم بوده است. این مطالعه نشان داده است که روشهای گرافت کردن مورد استفاده در جوندگان در مورد پریمات‌های غیر انسانی بزرگ کارایی ندارد و در زمینه مقیاس، سرکوب ایمنی، زمان بندی و سایر ویژگیهای روش مورد استفاده باید تغییراتی صورت گیرد. به همین دلیل سعی در استفاده از سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی انسانی بدون این که این درمان‌ها پیش از این از فیلتر استفاده در جانوران بزرگ و پریمات غیر انسانی عبور نکرده باشند، ریسک زیادی را به دنبال خواهد داشت. رشد و تکثیر موفقیت آمیز سلول‌های بنیادی دارای عملکرد پیوند شده به آسیب‌های طناب نخاعی دچار چندین چالش زیستی و ذاتی است. برای مثال، ناحیه پیرامون منطقه آسیب دیده(ماتریکس خارج سلولی) با ایجاد اسکارهای سطحی رشد این سلول‌ها را متوقف کرده و مانع از شکل گیری و عملکرد آنها می‌شود. در جایگاه آسیب مقادیر زیادی از پروتئین‌های میلین مهاری وجود دارد و این در حالی است که این جایگاه‌ها فاقد فاکتورهای پیشبرنده رشد مانند نوروتروفین‌ها هستند که بازسازی آکسون‌ها و سیناپس‌های عصبی را ترغیب میکند.

در مطالعه‌ای جدید محققین از سلول‌های پیش ساز عصبی مشتق از طناب نخاعی انسانی در میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب طناب نخاعی استفاده کردند. این سلول‌های پیش ساز عصبی از طناب نخاعی جنین 8 هفته‌ای انسانی مشتق شدند که دارای برنامه رشد فعالی بودند که قادرند کشیدگی آکسون را حمایت کنند و به مهارکننده‌های موجود در سیستم عصبی مرکزی بالغ غیر حساس هستند. دو هفته بعد از آسیب اولیه، محققین 20 میلیون سلول پیش ساز عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی میمون‌ها پیوند کردند که با کوکتیلی از فاکتورهای رشد و داروهای سرکوب کننده ایمنی نیز حمایت می‌شدند. طی 9 ماه بعد، گرافت‌ها رشد کرده و مارکرهای عصبی کلیدی را بیان کردند و صدها هزار آکسون را از خلال جایگاه آسیب به سلول‌ها و بافت آسیب ندیده سمت دیگر ناحیه آسیب فرستادند. طی ماه‌های بعد مشاهده شد که میمون‌ها توانستند ریکاوی نسبی را حرکت اندام حرکتی جلویی شان که دچار مشکل شده بود، نشان دهند. جالب این که محققین بازسازی آکسون‌های کورتیکواسپاینال به جایگاه‌های آسیب را نشان دادند که برای حرکات ارادی در انسان‌ها ضروری است. این اولین داده تایید شده مبنی بر بازسازی آسیب نخاعی در مدل پریمات غیر انسانی بود که می‌تواند راه گشای استفاده از این سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی شود. منبع