محققین جزئیات غیر قابل انتظاری را در مورد این که جنین‌ها چگونه انواع مختلف سلول‌های موجود در طناب نخاعی بالغ را تولید می‌کنند، ارائه کرده‌اند. طی تکوین جنینی طناب نخاعی، انواع مختلف سلول‌های عصبی از سلول‌های پیش‌ساز یا پیش‌ساز‌های عصبی شکل می‌گیرند. سال‌هاست که محققین می‌دانند انواع مختلف نورون‌ها طی تکوین با سرعت‌های مختلفی تولید می‌شوند و در این میان نورون‌های حرکتی سرعت تکوین بیشتری در مقایسه با سایر سلول‌های عصبی موجود در طناب نخاعی دارند. با این حال چرایی و چگونگی این تفاوت تکوینی مشخص نبوده است. در این راستا محققین در انستیتو سلول‌های بنیادی و طب بازساختی UCLA از آخرین تکنیک‌های مولکولی برای ارزیابی این امر که چگونه فعالیت ژن‌ها، شکل نورون‌ها را تغییر می‌دهد استفاده کردند. این امر با استفاده از رویکردی موسوم به پروفایل کردن رونویسی تک سلول‌ها بدست آمد که اجازه می‌دهد فعالیت همه ژن‌ها در سلول‌های منفرد به طور همزمان اندازه گیری شد. این امر تصویر کاملی از فعالیت ژنی حدود 200 سلول که در حال تبدیل شدن به نورون‌های حرکتی بودند ارائه کرد. آنالیزها نشان داد که پروتئین تولید شده بوسیله ژن Olig2 که تنها در پیش سازهای عصبی بیان می‌شود که به نورون‌های حرکتی تبدیل می‌شوند، تشکیل این نورون‌های حرکتی را با تداخل با خانواده‌ای ژنی به نام ژن‌های Hes پیش‌می‌برد. ژن‌های Hes در مهار تکوین نورون‌های نقش دارند. محققین نقش Olig2 در پیشبرد تشکیل نورون‌های حرکتی را بوسیله افزایش دادن یا بلوک کردن عملکرد این پروتئین در طناب نخاعی جنین موشی و جوجه‌ای در حال تکوین نشان دادند. طی تکوین جنینی، سیستم عصبی بدنبال یک طرح دقیق ساخته می‌شود که تشکیل بخش‌های مختلف آن را طی زمان‌های خاص در مکان‌های خاص و با تعداد سلول مناسب برنامه ریزی می‌کند. این مطالعه نشان داد است که چگونه این فرایند در تکوین نورون‌های حرکتی به طور دقیق هماهنگ می‌شود.منبع

بسیاری از ژن‌های دخیل در ترمیم طبیعی طناب نخاعی آسیب دیده لامپری در ترمیم سیستم عصبی محیطی پستانداران نیز دخیل هستند. لامپری‌ها گروهی از ماهیان بدون آرواره هستند که از حدود 550 میلیون سال قبل از اجداد مشترک با انسان منشا گرفته‌اند. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که لامپری‌ها بدون این که نیاز به دارو یا درمان خاصی داشته باشند قادرند طناب نخاعی آسیب دیده‌شان را ریکاوری کنند. در مطالعه‌ای جدید محققین هم‌پوشانی وسیعی را بین فاکتورهای رونویسی که در بازسازی طناب نخاعی لامپری نقش دارند با سیستم عصبی محیطی پستانداران کشف کرده اند. آنها فرایند بهبود یافتن لامپری را دنبال کردند و نمونه‌هایی از نواحی مختلف مغز و طناب نخاعی این موجود در بازه‌های زمانی مختلف گرفتند (از اولین ساعات بعد از آسیب تا سه ماه بعد از آسیب). همانطور که انتظار میرفت، آنها ژن‌های بسیاری را در طناب نخاعی شناسایی کردند که با گذشت زمان و طی ریکاوری تغییر می‌کنند. هم چنین شماری از بیان ژن‌های ناشی از آسیب نیز در مغز تغییر می‌کند. این نتایج نشان داد که بعد از آسیب نخاعی، مغز نیز تغییرات زیادی می‌کند. در واقع بسیاری از افراد فکر می‌کنند که آسیب نخاعی تنها مختص خودش است اما این مطالعه نشان می‌دهد که این آسیب روی مغز نیز اثر می‌گذارد. هم چنین این مطالعه نشان داد که بسیاری از ژن‌های مرتبط با ترمیم طناب نخاعی بخشی از مسیر پیام رسانی Wnt هستند که در تکوین بافت‌های مختلف بدن نقش مهمی را بازی می‌کند. زمانی که این لامپری‌ها در شرایط آزمایشگاهی با مهار کننده‌های مسیر Wnt تیمار شدند، هرگز توانایی خود برای شنا کردن را بازیابی نکردند. از آنجایی که این مسیر پیام رسانی(Wnt) در انسان نیز فعال است، میتوان گفت که بسیاری از ژن‌های دخیل در این مسیر و بازسازی طناب نخاعی در لامپری، در انسان نیز وجود دارند و میتوان با مطالعه بیشتر این مسیرها در این جانوران ساده‌تر، هدف‌های درمانی جدیدی را برای درمان ضایعه نخاعی در انسان شناسایی کرد.منبع

نورونهای بینابینی حسی، کلاسی از نورون‌ها در طناب نخاعی هستند که مسئول رله کردن یا تقویت اطلاعات از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند و فرد را قادر به حس لمس می‌سازند. فقدان حس لمس شدیدا روی افراد فلج تاثیر می‌گذارد. برای مثال آنها اغلب لمس شدن بوسیله دیگران را حس نمی‌کنند و عدم داشتن حس درد، آنها را مستعد آسیب دیدگی‌هایی مانند سوختگی میسازد. محققین کشف کرده‌اند که چگونه سیگنال‌هایی از خانواده پروتئین‌های ریخت زای استخوانی روی تکوین نورون‌های بینابینی در جنین‌های جوجه‌ها اثر می‌گذارند و این یافته‌ها قابل بسط به سلول‌های بنیادی انسانی نیز هستند. زمانی که آنها BMP4 و همچنین اسید رتینوئیک را به سلول‌های بنیادی جنینی انسان اضافه کردند، مخلوطی از دو نوع نورون بینابینی حسی را بدست آوردند. نورون‌های بینابینی حسی DI1 به افراد حسی به نام Proprioception میدهد که به معنی این است که فرد موقعیت مکانی بدنش در فضا را حس می‌کند و نورون‌های حسی dI3 فرد را قادر میسازد که حس فشار را احساس کند. زمانی که محققین مولکول‌های پیام رسان مشابه(BMP4 و اسید رتینوئیک) را برای سلول‌های بنیادی پرتوان القایی نیز بکار بردند، مخلوطی از همین نورون‌های بینابینی حسی تولید شد. توانایی تولید نورون‌های بینابینی حسی از سلول‌های خود بیمار، این پتانسیل را ایجاد می‌کند که درمان مبتنی بر سلولی ایجاد شود که بتواند بدون نیاز به سرکوب ایمنی، حس لمس بیماران را احیا کند. محققین امیدوارند که بتوانند هر یک از این نورون‌های بینابینی را به طور جداگانه تولید کنند و بدین ترتیب نقش هرکدام از آنها در ایجاد حواس مختلف از جمله لمس در فرد بررسی کنند و همچنین بتوانند از این رویکرد برای درمان بالینی کسانی که دچار ضایعات نخاعی شده‌اند استفاده کنند. در بخشی از این مطالعه، این محققین نورون‌های بنیابینی حسی DI1 و dI3 را به طناب نخاعی موش ایمپلنت کردند و مشاهده کردند که این سلول‌ها به درون سیستم عصبی جانور تلفیق شدند و به صورت کامل دارای عملکرد شدند. این موفقیت گام مهمی به سمت کاربرد بالقوه این رویکرد در بالین محسوب می‌شود. منبع

مانند یک زلزله که راه ارتباطی را تخریب می‌کند، آسیب‌های نخاعی ترومایی نیز بزرگراه‌های عصبی را غیر قابل عبور می‌کند. تاکنون درمان موثری که بتوانند این ارتباطات گسسته شده را به طور موثر برقرار کند و منجر به ارتباط مغز با اندام‌های حرکتی شود ایجاد نشده است. مشکلی که در زمینه آسیب‌های نخاعی وجود دارد این است که سلول‌های عصبی قادر به بازسازی خویش نیستند. در مطالعه ای جدید محققین در آزمایشگاه مهندسی بافت و زیست مواد کاربردی داربستی را طراحی کرده‌اند که از یک پلیمر انرژی‌زا تشکیل شده است که قادر به تحریک سلول‌های عصبی و گسترانده شدن آکسون‌های آنها در طول بخش‌های آسیب دیده نخاعی می‌شود. در استراتژی درمانی ارائه شده بوسیله این محققین، آنها داربست‌های پیزوالکتریک را با سلول‌های عصبی ترکیب می‌کنند تا بافت‌های عصبی نخاع آسیب دیده را بازسازی کنند. مواد پیزوالکتریک، بارهای الکتریکی را در پاسخ به نیروهای مکانیکی تولید می‌کنند و از آنها در فن‌آوری سونار و صوتی استفاده می‌شود. مزیت این مواد هوشمند یا اسمارت این است که به خودی خود بار الکتریکی تولید می‌کنند و نیازمند یک منبع نیروی خارجی نیستند. محققین کارایی سلول‌های شوآن برای تولید غلاف میلینی پوشاننده اعصاب را در ترکیب با این داربست‌های پیزوالکتریک تست کردند. مطالعات پیش درمانگاهی اولیه نشان داده ست که داربست‌های پیزوالکتریک ایمپلنت شده با سلول‌های شوآن می‌توانند تا فواصل پنج میلیمتری در طناب نخاعی گسترده شوند. سلول‌ها درون این سازه‌ها زنده مانده و به خوبی رشد می‌کنند و همزمان آکسون‌های در حال رشد را با غلاف میلینی می‌پوشانند. به عقیده این محققین با ارزیابی کارایی این داربست‌ها و ترکیب آنها با تکنولوژی سلول‌های بنیادی در زمینه طب بازساختی در مطالعات جانوری و سپس بالینی می‌توان از پتانسیل آنها برای کمک به بیماران قطع نخاعی یا بیماران با نخاع آسیب دیده استفاده کرد. منبع

چند وقتی بود یکی از چرخ‌های ویلچربرقیم درست کار نمی‌کرد. کاملا مشخص بود که اشکال از ذغال موتور است. بالاخره ویلچر متوقف شد و رفتم تولک. خوشبختانه داداشم اومد و قاب ویلچر را باز کرد و مشخص شد که اشکال از بیرون زدن درپوش ذغاله. بعد قرار دادن درپوش ذغال، اول بفکرم اومد که با نواری از تویوپ لاستیک دوچرخه اونو محکم سرجاش بببندیم، اما بفکرم آمد که برای محکم کاری از بست فلزی شلنگ که با پیچ محکم میشه استفاده کنیم. داداشم سریع رفت و یکی خرید و انداخت دور موتور و بستش و مشکل کلی رفع شد. پيوست: دوستانی که بفکر و دنبال درمان ضایعه نخاعی هستن بهشون توصیه میکنم اینجا کلیک کنن و متن را با حوصله بخونن. (فردا 29صفر 25ساله میشه نخاعی بودنم)

محققان برای اولین بار روشی برای تولید و رشد حجم زیادی از سلول‌های بنیادی سلسله اعصاب ابداع کرده‌اند که برای درمان مصدومان نخاعی موثر است. برای این منظور از ژل‌های پلیمری برای تولید این سلول‌ها به طور سه‌بعدی استفاده می‌شود و ژل‌های یادشده به سلول‌های بنیادی جدید کمک می‌کنند تا خود را بر مبنای شرایط محیط اطرافشان بازسازی کنند و با یکدیگر در ارتباط باشند. محققان می‌گویند تنها با استفاده از یک سانتیمتر مربع از این ژل‌ها و با صرف هزینه‌ای اندک می‌توان سلول‌های بنیادی تازه را در حجم مورد نیاز تولید کرد. البته سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقاً به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد. اگرچه از این روش فعلاً نمی‌توان برای تولید سلول‌های بنیادی غیرعصبی استفاده کرد، اما محققان امیدوارند تحول جدید زمینه را برای مداوای بیماران قطع نخاع یا افرادی که از برخی بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون رنج می‌برند، فراهم کند. برای این کار سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقا به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد.

متخصصان با تحریک الکتریکی نخاع بیمار مبتلا به پاراپلژی یا فلج کامل، توانایی مجدد حرکت پاها و راه رفتن دوباره را پس از ۴۴ ماه به وی اهدا کردند. پاراپلژی به معنی فلج کامل عضلات است که بیشتر در پاها و پس از آسیب به مهره‌ها مشاهده می‌شود. بیماران پاراپلژی معمولا از ناحیه پا و پایین تنه کاملا فلج هستند و در بیشتر موارد به بی‌اختیاری ادرار مبتلا می‌شوند. متخصصان پس از نصب ایمپلنت تحریک عصبی نخاع دوباره به این بیمار فلج که در حادثه تصادف با موتورسیکلت فلج شده بود توانایی راه رفتن و ایستان بخشیدند. بیمار ٣٢ ساله از ناحیه کمر به پایین کاملا فلج بود، به‌ طوری‌ که پس از ٨٠ جلسه فیزیوتراپی اثری از پیشرفت در درمان وی مشاهده نشده بود. در شیوه جدید تحریک عصبی نخاع، ایمپلنت تولیدکننده پالس‌های الکتریکی در قسمت زیرین نخاع آسیب‌دیده قرار می‌گیرد. متخصصان معتقدند که ایمپلنت جدید با بیدار کردن اعصاب به خواب رفته در ناحیه نخاع با استفاده از تحریک الکتریکی اپیدورال عامل اصلی بهبود این بیمار است. توانایی تحرک انسان نیازمند مسیر سالم عصبی برای حرکت سریع پالس‌های الکتریکی در طول نخاع و پس از آزاد شدن از مغز است. در ضایعات نخاعی ارتباط الکتریکی قسمت آسیب‌دیده از طریق نخاع با مغز قطع شده و عضلات پایین‌تنه از کنترل انسان خارج می‌شوند. در شیوه جدید درمان فلج کامل پزشکان با نصب محرک عصبی در زیر قسمت آسیب‌دیده و سیم‌کشی مصنوعی آن به گره عصبی کنترل حرکات یا CPG نخاع، در پیدایش کانال‌های عصبی جدید در مغز کمک کنند. منبع

میدان الکتریکی می‌تواند برای هدایت سلول‌های بنیادی عصبی پیوند شده به مغز و انتقال آنها به جایگاه خاص مورد استفاده قرار گیرد. پروفسور مین ژائو به بررسی استفاده از میدان الکتریکی برای بهبود زخم‌ها پرداخته است. آنها نشان داده‌اند که بافت‌های آسیب دیده میدان الکتریکی ضعیفی را تولید می‌کنند که این میدان الکتریکی می‌تواند سلول‌ها را به منظور بهبودی به جایگاه آسیب بکشاند. یکی از نیازهای ضروری در زمینه طب بازساختی انتقال موثر و بی‌خطر سلول‌های بنیادی به جایگاه‌های آسیب بوده است و اینک به لطف این روش می‌تواند گامی رو به جلو برای حل این مشکل برداشت. سلول‌های بنیادی عصبی طبیعی قادر به تبدیل شدن به انواع بافت‌های مغزی هستند و می‌توان آنها را در نواحی عمقی مغز و در ناحیه تحت بطنی و هیپوکامپ مشاهده کرد. برای ترمیم آسیب مربوط به بخش قشری مغز، این سلول‌های بنیادی عصبی باید از فواصل دور(نواحی عمقی) به این ناحیه مهاجرت کنند. سلول‌های بنیادی پیوندی نیز باید مسیر مشابهی را طی کنند. در این مطالعه، ژائو و همکارانش سلول‌های بنیادی عصبی را در مسیر مهاجرتی روسترال قرار دارند که مسیری در مغز رت‌ها است که سلول‌ها را به سمت پیاز بویایی منتقل می‌کند. سلول‌ها در امتداد این مسیر تا حدی بوسیله جریان مایع مغزی نخاعی و مقداری دیگر بوسیله سیگنال‌های شیمیایی دریافتی منتقل می‌شوند. با بکار بردن میدان الکتریکی درون مغز رت‌ها، آنها مشاهده کردند که می‌توان سلول‌ها را در خلاف جهت مایع مغزی نخاعی و سیگنال‌های طبیعی و به سمت جایگاه آسیب منتقل کرد. مطالعات جانوری(رت) نشان داده است که سلول‌های بنیادی پیوند شده بعد از چند هفته هنوز در مکان آسیب وجود دارند. استفاده از چنین روشی می‌تواند سلول درمانی را تسهیل کند. منبع پاورقي: دلیل اینکه ما نخاعی شدیم نداشتن ژن خوب است. اونایی که ژن خوب دارند، خانوادگی: رابطه‌‌ی هزارتو با مقامت دارند، دکترآاااا دارند، تا پایان عمر پست و مقام دولتی و خصولتی دارند، محافظ شخصی دارند، اتول دولتی دارند، سهام عمده‌ی کارخانه و پالایشگاه و پتروشیمی دارند. ویلا در لواسان و شمال و شاندیز و گردنه حیران و کیش و دبی و وگاس دارند، دارند، دارند، دارند و تا بشود دارند. آیا اینها نخاعی میشن؟

محققین طب بازساختی کشف کرده اند که چگونه سلول‌های عصبی در طناب نخاعی طی تکوین جنینی در الگوهایی دقیق سازمان می‌یابند. این یافته می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی را در زمینه طب بازساختی ایجاد کند. رشد و تکوین دقیق جنین‌ها نیازمند این است که انواع سلول‌ها در زمان درست در مکان درست قرار گیرند تا اندام را به صورت مناسب شکل دهند. این فرایند بویژه در مورد طناب نخاعی بسیار مهم است زیرا در نخاع، انواع سلول‌های عصبی مختلف باید به صورتی کاملا صحیح مداربندی شوند تا حرکات عضلات را به صورت مناسب کنترل کنند. تاکنون مکانیسم دخیل در این سازماندهی سلول‌های عصبی در نخاع به خوبی شناخته نشده بود. در مطالعه‌ای که در انستیتوفرانسیس کریک صورت گرفته است، محققین نشان داده‌اند که سلول‌ها در جنین در حال تکوین موش، تحت تاثیر دو نوع سیگنال مختلف که از دو سمت متفاوت طناب نخاعی(پشت و کناره ها) می‌آیند، برای تبدیل شدن به سلول‌های عصبی تعیین سرنوشت می‌شوند. بر مبنای این سیگنال‌ها آنها به سلول عصبی مورد نیاز تبدیل می‌شوند. این سیگنال‌ها روی فعالیت ژنی در سلول‌های عصبی در حال تکوین اثر می‌گذارند. بر مبنای این فعالیت ژنی در تکوین اولیه، سلول‌ها به سلول‌های مناسب برای جایگاهی خاص از نخاع تبدیل می‌شوند. رسیدن به اطلاعات و دانسته‌های جدید می‌تواند به محققین کمک کند که از رویکردهای مناسب طب بازساختی و مهندسی بافت برای ترمیم نخاع استفاده کنند. منبع

تعداد زیادی از بیمارستان‌ها در سراسر دنیا از خلاءهای قانونی برای نوعی تجارت که درمان با سلول‌های بنیادی نامیده می‌شود استفاده می‌کنند در صورتیکه هیچ شاهدی برای موثر و ایمن بودن آن وجود ندارد. صدها کلینیک خصوصی که در زمینه درمان بوسیله سلول‌های بنیادی فعالیت می‌کنند مدعی درمان بسیاری از بیماری‌ها مانند آرتروز، درد، ضایعه نخاعی، مالتیپل اسکلروز، دیابت و ناباروری است. از لحاظ تئوری این امر امکان پذیر است اما درستی آن در عمل هنوز به وضوح ثابت نشده است. به جای تایید مستقل نتایج، این کلینیک‌ها به اظهارات بیماران و ادعاهای بی پایه مبنی بر بهبودی بسنده می‌کنند و در نتیجه این کلینیک‌ها سلامتی بیماران را به مخاطره می‌اندازند. اغلب تکمیل فرم رضایتنامه از طریق بیمار نادیده گرفته می‌شود و به همین دلیل بیماران از لحاظ قانونی قادر به اعتراض به نتایج درمان نمی‌باشند. علاوه بر بار مالی ای که به بیماران تحمیل می‌شود، در طول مدت در طی دریافت سلول‌های بنیادی بی اثرو نامطلوب داروهایی برای تثبیت شرایط بیمار نیز استفاده نمی‌شود که خود باعث وخیم شدن شرایط بیمار می‌شود. گزارشات بسیاری مبنی بر نتایج نامطلوب دریافت سلول‌های بنیادی غیر استاندارد وجود دارد. برای مثال کور شدن سه خانم در آمریکا بدلیل دریافت سلول‌های بنیادین غیراستاندارد، فلج شدن فردی در اثر دریافت سلول غیر استاندارد برای درمان عوارض ناشی از سکته و مرگ خانمی‌ که از این روش برای درمان دمانس استفاده کرده بود. سایر موارد نامطلوب ایجاد شده باعث شد دولت آلمان مرکز X-cell و دولت ایتالیا بنیاد stamina را منحل کند. درحال حاضر تنها درمان با سلول‌های بنیادی مربوط به استفاده از سلول‌های بنیادی خون است که از مغز استخوان مشتق شده، خون محیطی (شامل سلول‌های خونی از قبیل گلبول سفید، گلبول قرمز وپلاکت‌ها) و خون بندناف است. در 50 سال اخیر زندگی هزاران بیمار مبتلا به لوسمی، لنفومی، مالتیپل اسکلروز، بیماریهای نادر ژنتیکی، ایمنی و متابولیکی نجات یافت. انواع کمی ‌از سرطان‌ها و بیماریهای خودایمنی نیز می‌توانند از طریق سلول‌های بنیادی خون در طی شیمی‌درمانی استفاده شود. سلول‌های بنیادی دیگری همچنین می‌تواند برای پیوند پوست و قرنیه با موفقیت استفاده شود. سایر کاربردها در مرحله ابتدایی تحقیق یا در مرحله کارآزمایی بالینی است و هنوز استفاده از آن برای درمان قطعی نیست. منبع

پژوهشگران علوم پزشکی می‌گویند طی یک پروژه پیشرفته، توانستند توانایی راه رفتن را به موش های معلول بازگرداندند و اکنون در آستانه آزمایش این شیوه بر روی انسان قرار دارند. این فناوری امیدهای جدیدی را برای مبتلایان به ضایعات نخاعی فراهم می‌کند و این گروه از محققان امیدوارند نخستین انسان‌ها طی چند ماه آینده تحت این شیوه درمانی قرار گرفته و توانایی راه رفتن را بازیابند. دانش پژوهان با استفاده از دارو و تکانه های الکتریکی امیدوارند آزمایش این پروژه برای رشد دوباره عصب های مرتبط کننده نخاع به مغز را در پنج بیمار در کلینیکی در سوئیس آغاز کنند. ژوئن گذشته ، گریگوری کورتین اعلام کرد موش‌های آزمایشگاهی‌اش با این درمان نه تنها توانایی راه رفتن، بلکه دویدن، بالا رفتن از پله‌ها و عبور از موانع را یافتند. این موش‌ها تحت دو هفته بازسازی عصبی با ترکیبی از مهار روباتیک و محرک‌های الکتریکی و شیمیایی قرار داشتند. اکنون، کورتین گام بعدی این تحقیقات را آشکار ساخته است. وی با تکرار آزمایش و تحقیقات بر روی موش‌های دچار ضایعه نخاعی توانست موش‌ها را به گونه‌ای درمان کند که پس از چند هفته بدون کمک تونایی راه رفتن یافته بودند. وی معتقد است این شیوه می‌تواند طی دو سال آینده برای افراد معلول به کار گرفته شود. اگرچه چند سال دیگر باید آزمایش‌های انسانی کامل تری بر روی این شیوه درمان صورت بگیرد اما این پژوهشگر قصد دارد تحریک الکتریکی را بر روی پنج بیمار که حرکت در پاهایشان محدود است، طی چند ماه آینده انجام دهد. کورتین اظهار داشت: می‌دانیم تحریک نخاعی بی‌خطر است از این رو می‌خواهیم نخستین آزمایش خود را بر روی افرادی انجام دهیم که می‌توانند پاهایشان را حرکت دهند اما بدون کمک توانایی راه رفتن ندارند. وی افزود: ما فناوری جدیدی داریم که به ما امکان می‌دهد نخاع انسانی را تحریک کنیم درست مانند آنچه که بر روی موش‌ها انجام شد. آنها امیدوارند اصلاح شیوه درمانی شان به درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی متوسط منجر شود و دیگران نیز بتوانند اندکی حرکت کنند. منبع

در مطالعه‌ای که اخیرا محققین انجام داده‌اند دستاوردهایی داشته‌اند که از نظر آنها می‌تواند از پتانسیل سلول‌های بنیادی برای کمک به بهبود بیماران مبتلا به ALS استفاده کند. در این مطالعه که روی موشهای مدل شده برای بیماری ALS انجام گرفت، محققین برای اولین بار از سلول‌های بنیادی مشتق از مغز استخوان انسان برای ترمیم آسیب سد خونی نخاعی استفاده کردند و مشاهده کردند که این سلول‌های بنیادی، رفتار حرکتی موش‌ها را اصلاح کردند. سلول‌های بنیادی پیوند شده تمایز یافته و به دیواره عروق بسیاری از مویرگ‌ها چسبیدند و شروع به ترمیم سد خونی نخاعی پرداختند. سلول‌های بنیادی موجب به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری شده و عملکرد حرکتی موش‌ها و هم چنین بقای سلولی نورون‌های حرکتی را بهبود بخشید. آسیب به سد بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرگز به عنوان فاکتور تشخیصی برای شروع ALS شناخته شده است. در این مطالعه، موش‌های مبتلا به ALS مورد تزریق درون سیاهرگی سلول‌های بنیادی مغز استخوان قرار گرفتند. چهار هفته بعد، محققین مشاهده کردند که عملکرد حرکتی و بقای نورون‌های حرکتی بهبود یافت. منبع

درمان ALS و آتروفی عضلانی نخاعی بوسیله یک داروی مشترک 

کشفی جدید دیدگاه فعلی ما در مورد عملکرد طناب نخاعی و بازتوانی بعد از آسیب‌های نخاعی را به طور اساسی تغییر می‌دهد. متخصصین علوم اعصاب دریافته‌اند که جریان خون نخاعی مدتی بعد از آسیب نخاعی(ایسکمی مزمن) به طور غیر قابل انتظاری بهبود می‌یابد و این جریان خون بهبود یافته و دریافت اکسیژن بیشتر منجر به بهبود طولانی مدت اکسیژن رسانی طناب نخاعی و عملکرد حرکتی مانند پیاده روی می‌شود. مطالعات گذشته نشان داده است که وقتی جریان خون به طور موقت در جایگاه آسیب مختل می‌شود، خیلی سریع این جریان از سر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد که جریان خون در زیر ناحیه آسیب به صورت کم و بیش احیا می‌شود. اما به نظر می‌رسد این تصور اشتباه است. محققین برای اولین بار نشان داده‌اند که آسیب‌های نخاعی(SCI) منجر به مرحله‌ای مزمن از جریان خون ضعیف و فقدان اکسیژن رسانی به شبکه‌های عصبی در طناب نخاعی می‌شود. آنها بر این باورند که با بالا بردن اکسیژن در طناب نخاعی، می‌توان عملکرد را بهبود بخشیده و فعالیت را در بخش‌های مختلف بدن مجددا تثبیت کرد. هیپوکسی ایسکمی مزمن بعد از آسیب طناب نخاعی و عدم خونرسانی مناسب نقش مهمی در شرایط بعد از آسیب دارد و احیای این جریان خون می‌تواند نقش درمانی قابل توجهی داشته باشد. در این مطالعه دکتر لی و همکارانش به مطالعه آسیب نخاعی رت در زیر میکروسکوپ مشغول بودند و روی انقباض مویرگی در پاسخ به بکار بردن رژیم آمینواسیدی مانند تریپتوفان فوکوس کردند. دکتر لی می‌گوید من تصور می‌کردم که انقباض مویرگی به دنبال انقباض شریان‌های معمولی که رگ‌های انقباضی اصلی هستند اتفاق می‌افتد و آمینواسیدهای موجود در جریان خون هستند که این انقباض را تحریک می‌کنند. آنها دریافتند که آنزیم AADC( 1-آمینواسید دکربوکسیلاز آروماتیک)، که آمینو اسیدهای رژیمی را به آمین‌های اثری(trace) تبدیل می‌کند در سلول‌های خاصی به نام پری سیت‌ها که مویرگ‌ها را در بر می‌گیرند افزایش پیدا می‌کند. برخلاف انتظار، آمین‌های تولید شده در پری سیت‌ها موجب انقباض آنها می‌شود و با کلامپ کردن مویرگ‌ها موجب کاهش جریان خون می‌شوند. این یافته‌های جالب موجب شد محققین به اندازه گیری جریان خون و اکسیژن رسانی در زیر ناحیه آسیب دیده نخاع بپردازند که منجر به کشف هیپوکسی ایسکمی مزمن شد. آنها استدلال کردند که مویرگ‌ها بعد از آسیب نخاعی به طور شدیدی منقبض می‌شوند و عرضه فراوانی از تریپتوفان وجود دارد. بنابراین آنها تصمیم به بلوک کردن AADC برای بهبود جریان خون گرفتند. با کاهش یا مختل شدن جریان خون در زیر ناحیه آسیب، عملکرد شبکه عصبی نیز به دلیل فقدان اکسیژن تضعیف می‌شود. با بلوک کردن AADC، محققین دریافتند که جریان خون و اکسیژن رسانی به شبکه‌های زیر جایگاه آسیب بهبود می‌یابد. این موجب می‌شود که جانور فعالیت عضلانی حرکتی بیشتری را نشان دهند. به عنوان جایگزینی برای بلوک کردن آنزیم AADC در طناب نخاعی رت‌ها، محققین جانوران را در معرض سطح بالاتری از اکسیژن قرار دادند و مشاهده کردند که عملکرد حرکتی این رت‌ها بهبود یافت. در واقع تغییر سطح اکسیژن موحب احیای عملکرد حرکتی شد. هر چند این یافته در مدل جانوری و به صورت موقتی بوده است اما محققین آن را گام مهمی به سمت مطالعات درمانی آسیب‌های نخاعی می‌دانند. منبع

سلول های بنیادی تخریب نورون های حرکتی را کاهش می دهند

محققین نوع خاصی از نورون‌ها را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تولید کرده‌اند که میتواند آسیب‌های نخاعی را ترمیم کند. این سلول‌ها که نورون‌های بینابینی V2a نامیده میشوند، سیگنالها را در طناب نخاعی منتقل میکنند تا به کنترل حرکات کمک کنند. زمانی که محقققین این سلول‌ها را به طناب نخاعی موش پیوند کردند، نورون‌های بینابینی منشعب شده و با سلول‌های از پیش موجود تلفیق شدند. نورون‌های بینابینی V2a سیگنالها را از مغز به طناب نخاعی منتقل میکنند، جایی که آنها در نهایت با نورون‌های حرکتی که به دست و پا فرستاده میشوند، ارتباط برقرار میکنند. این نورون‌های بینابینی تا فواصل دور کشیده شده و در امتداد نخاع پایین آمده و شروع به هماهنگ سازی حرکات عضلات و تنفس میکنند. آسیب به نورون‌های بینابینی V2a میتواند ارتباط بین مغز و اندام‌های حرکتی را مختل کند و موجب فلجی فرد شود. مطالعات بالینی متعددی از از درمان‌های جایگزین کردن سلول برای درمان آسیب‌های نخاعی استفاده کرده‌اند. اغلب این مطالعات از سلول‌های پیش ساز عصبی مشتق از سلول‌های بنیادی یا سلول‌های پیش ساز اولیگودندروسیتی استفاده کرده‌اند اما هیچ کدام از آنها قادر به تولید سلول‌های خاص طناب نخاعی یا همان نورون‌های بینابینی V2a نبوده‌اند. در مطالعه اخیر، محققین برای اولین بار نورون‌های بینابینی V2a را از سلول‌های بنیادی انسانی تولید کرده‌اند. آنها کوکتیلی از مواد شیمیایی را شناسایی کرده‌اند که به تدریج سلول‌های بنیادی را تحریک به تولید سلول‌های پیش‌ساز نخاعی میکند که در نهایت به نورون‌های بینابینی V2a تبدیل میشوند. با بهینه کردن زمان بندی و دوز مورد استفاده از ترکیبات موجود در این کوکتیل شیمیایی، محققین توانسته‌اند مقادیر زیادی از این نورون‌های بینابینی V2a را از سلول‌های بنیادی تولید کنند. محققین نورون‌های بینابینی V2a را به طناب نخاعی موش سالم پیوند کرند و مشاهده کردند که در محیط جدیدشان این سلول‌ها به طور مناسبی بالغ شدند و با سلول‌های از پیش موجود در طناب نخاعی ارتباط برقرار کردند. مهم تر این که بعد از پیوند این نورون‌های بینابینی، موش حرکت طبیعی داشت و هیچ نشانه‌ای از داشتن مشکل نداشت. این سلول‌های پیوند شده، مانند نورون‌های بینابینی V2a طبیعی، در دو جهت به سمت فواصل دور کشیده شدند و شروع به ارتباط برقرار کردن با نورون‌های میزبان کردند. گام بعدی محققین پیوند نورون‌های بینابینی V2a تولید شده از سلول‌های بنیادی به موش مدل شده برای آسیب نخاعی خواهد بود تا میزان بهبودی جانور بعد از سلول درمانی را ارزیابی کنند. منبع پسوند: عرض تبریک محضر ولی امر مسلمین جهان مقام معظم رهبری حضرت آیت الله العظمی خامنه‌ای قدس سره شریف برای لبیک مجددا پرشور و شعور امت حق جو و ولایت مدار با ایشان و تایید مجدد نظام ولایی و منویات و مکنونات قلبی مقام معظم رهبری حضرت آیت الله العظمی خامنه‌ای قدس سره شریف.

 تلاش برای زنده کردن مردگان با استفاده از سلول های بنیادی است

فوق تخصص درد بیمارستان نور افشارگفت: کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال بهترین راه حل برای کاهش درد و اسپاسم در بیماران دچار ضایعات نخاعی، قطع عضو با پاسخ ندادن به درمان‌های معمول است. سیامک مرادی، فوق تخصص درد بیمارستان نور افشار با اشاره به کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال در بدن بیماران دچار ضایعات نخاعی یا قطع عضو، شکستگی ستون فقرات و مبتلایان به بیماری‌های اسپاستیک به منظور کنترل درد این بیماران اظهار کرد: مبتلایان به این بیماری‌ها اغلب با بروز دردهای شدید در اندام‌های تحتانی قادر به انجام فعالیت‌های روزمره خود نیستند و به مرور زمان دچار افسردگی‌های شدید می‌شوند که برای حل این مشکل، از کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال می‌توان کمک گرفت. وی با بیان اینکه مدت طولانی از کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال داخل نخاع در کشور می‌گذرد، افزود: استفاده از داروی کلونیدین در پمپ‌های اینتراتکال برای نخستین بار در کشور و در بیمارستان نور افشار انجام شده و پاسخگویی بیمار به این دارو قابل قبول بوده است. به گفته فوق تخصص درد بیمارستان نور افشار، عمل جراحی برای کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال در بدن بیماران نیاز به بیهوشی عمومی ندارد و می‌توان با بی‌حسی موضعی نسبت به کارگذاری این پمپ در نخاع بیماران اقدام کرد. وی درباره نحوه فعالیت پمپ‌های اینتراتکال در بیماران دچار ضایعه نخاعی، قطع عضو و همچنین بیماران دارای اسپاسم‌های شدید یادآور شد که با توجه به اینکه داروی مورد نیاز بیماران قابل تزریق در داخل پمپ در نخاع است، پس از انجام مراحل اولیه تست پمپ، بیمار می‌تواند بدون مصرف دارو به فعالیت‌های روزمره خود ادامه دهد. مرادی با اشاره به نحوه کار با دستگاه به صورت دیجیتال از خارج از بدن بیمار گفت: مقدار مصرف دارو در روز و شب برای بیمار متفاوت است که از طریق این دستگاه مقدار آن به صورت دقیق در ساعات تعیین شده تزریق می‌شود. منبع

در مطالعه‌ای محققین نشان داده‌اند که تیمار موش‌های مدل برای MS با miR-219 منجر به شروع مجدد تولید میلین در اعصاب سیستم عصبی مرکز می‌شود. میلین پروتئینی است که به صورت غلافی اعصاب را در می‌گیرد و با عایق کردن آنها موجبات انتقال موثر پالس‌های الکتریکی را فراهم می‌کند. در این مطالعه محققین miR-219 را به درون ستون فقرات و مایع مغزی نخاعی موش‌های که پوشش اعصاب شان بوسیله ماده شیمیایی لیزولسیتین یا انسفالومیلیت اتوایمن القا شده در آنها آسیب دیده بود(مدل سازی MS)، تزریق کردند. تیمار با miR-219 موجب شد که عملکرد اولیگودندروسیت‌های تولید کننده میلین که آسیب دیده بودند، احیا شود و در نتیجه اعصاب مجددا عایق بندی شوند. محققین تاکید دارند که از آنجایی که مطالعه آنها روی مدل موشی آزمایشگاهی بیماری MS صورت گرفته است، داده‌های آن در حال حاضر نمی‌تواند در مطالعات بالینی روی انسان استفاده شود. منبع

یافته‌هایی جدید ثابت کرده است که سلول‌های پوست بالغ می‌توانند بدون انجام تغییرات و مدیفیکاسیون‌های ژنتیکی به سلول‌های ستیغ عصبی تبدیل شوند که قادر به تشکیل برخی سلول‌های موجود در مغز و طناب نخاعی هستند. از این سلول‌ها میتوان در مدل سازی بیماری‌های ژنتیکی و یا یافتن درمان‌های موثر برای بیماران با استفاده از سلول‌های خودشان استفاده کرد. سلول‌های ستیغ عصبی که بدین ترتیب و از بازبرنامه ریزی سلول‌های پوستی بدون اضافه کردن ژن یا تغییرات ژنتیکی تولید می‌شوند قادر به تبدیل شدن به سلول‌های عضلانی صاف، ملانوسیت‌ها، سلول‌های شوآن و نورون هستند. این سلول‌های را میتوان در مقادیر زیاد کشت داد و از آن جایی که از خود بیماران منشا گرفته‌اند میتوان از آنها برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌های عصبی مخرب که در حال حاضر به سادگی قابل درمان نیستند استفاده کرد. از این فرایند میتوان برای مدل سازی بیماری‌ها نیز استفاده کرد. سلول‌های پوستی که از بیماران مبتلا به بیماری ژنتیکی بدست آمده و به سلول‌های ستیغ عصبی بازبرنامه ریزی شده‌اند، به دلیل داشتن موتاسیون عامل بیماری در کروموزوم‌شان میتوانند برای مدل سازی بیماری عصبی ژنتیکی مورد نظر استفاده شوند.

هنگامی که افراد دچار آسیب نخاعی می‌شوند و توانایی حرکتی در اندام‌های خود را از دست می‌دهند، این امر در واقع یک مشکل روند پردازش سیگنال‌های عصبی است. سلول‌های مغزی همچنان می‌توانند تکانه‌های الکتریکی واضحی ارسال کرده و اندام‌ها همچنان قادر به دریافت آن هستند اما این سیگنال‌ها در نخاع آسیب دیده گم می‌شوند. محققین در حال کار بر روی یک چیپ مغزی هستند که می‌تواند سیگنال‌های الکتریکی عصبی را ثبت کرده و آنها را به گیرنده اعضای حرکتی منتقل کند و به این ترتیب، آسیب را دور بزند. اخیرا محققین یک مطالعه منتشر کرده‌اند که یک پیشرفت در فناوری را نشان می‌دهد و قادر است سیگنال‌های پایاتر، واضح‌تر و قوی‌تری در بدن ایجاد کند. این فناوری با عنوان اتصال مغز و کامپیوتر، سیگنال‌ها را ثبت و با کمک الکترودها منتقل می‌کند. الکترودها، قطعات کوچکی هستند که سیگنال‌ها را از مواد شیمیایی مغز تحت عنوان انتقال دهنده‌های عصبی می‌خوانند. با ثبت سیگنال‌ها در لحظه‌ای که شخص قصد حرکت دارد، این اتصال متوجه الگوی سیگنال‌های مربوطه شده و آن را به اعضا و یا حتی اعضای مصنوعی منتقل می‌کند و به این ترتیب حرکت را به فرد باز می‌گرداند. مواد فعلی این الکترودها در این دستگاه یک ورق نازک پلاتین است. مشکل اینجاست که این الکترودها ممکن است در طی زمان خراب شوند. سپس الکترودهایی از جنس کربن شیشه‌ای ساخته شد. این مواد ۱۰ برابر نرم‌تر از پلاتین هستند و در طی زمان و تحت شبیه سازی الکتریکی دوام بیشتری دارند. کربن شیشه‌ای برای خواندن انتقال دهنده‌های عصبی بسیار بهتر عمل می‌کند و سیگنال واضح‌تر است. محققین در حال استفاده از این اتصال مغز و کامپیوتر هستند تا سیگنال‌های عصبی را هم‌زمان از قشر مغز و داخل مغز دریافت کنند. یکی از محققین می‌گوید: اگر شما از بخش‌های عمیق‌تر مغز اطلاعات را ثبت کنید، قادر خواهید بود از سلول‌های عصبی پیام دریافت کنید. در قشر مغز شما از خوشه‌ها سیگنال دریافت خواهید کرد. این ترکیب به شما یک درک بهتر از سیگنال‌های پیچیده مغز می دهد.

محققین در حال کار بر روی استفاده‌های دیگر این فناوری هستند. آنها مشغول آزمایش بر روی موش‌ها هستند تا بفهمند این تحریکات الکتریکی آیا باعث رشد نورون‌های جدید در نخاع می‌شود یا خیر؟ امید است که این تحریکات باعث رشد سلول‌های جدید و جایگزینی بافت نخاعی آسیب دیده در انسان شوند. الکترودهای جدید کربن شیشه‌ای به وی اجازه ایجاد تحریک، خواندن سیگنال‌های الکتریکی  و شناسایی بهتر حضور انتقال دهنده‌های عصبی در نخاع را می‌دهند. منبع

یک سلول درمانی آزمایشگاهی موجب شده است که یک بیمار فلج، عملکرد حرکتی بازوها، دستان و انگشتانش را مجددا بدست آورد. یک مطالعه بالینی، محققین ده میلیون سلول بنیادی عصبی مشتق از سلولهای بنیادی جنینی را طی یک جراحی که به منظور تثبیت نخاع بعد از آسیب صورت گرفت، به طناب نخاعی بیماران تزریق کردند. در این مطالعه بالینی شش بیمار مورد سلول درمانی قرار گرفتند. بعد از سلول درمانی، محققین مشاهده کرده‌اند که توانایی این بیماران در استفاده از بازوها، دستان و انگشتان شان بعد از گذشت 6 تا 9 ماه بهبود یافت. برای مثال در یکی از مطالعاتی: فردی به نام کریس بوئسن، 21 ساله، مورد تزریق ده میلیون سلول بنیادی قرار گرفت. این سلول درمانی موجب شد عملکرد حرکتی وی به نحوی بسیار مناسبی بهبود یابد، به نحوی که وی در حال حاضر تا حد مناسبی قادر به استفاده از دستانش است: وی می‌تواند دندان‌هایش را مسواک بزند، با کامپیوتر کار کند و در کل کارهایی را انجام دهد که پیش از این قادر به انجام آنها نبود. محققین امیدوارند که این سلول های بنیادی را تا اواسط 2017 مورد تایید قرار گیرد. منبع

درمانی جدید برای آسیب های نخاعی بیمارانی که همه عملکردهای حرکتی و حسی شان را زیر ناحیه آسیب دیده از دست داده‌اند، موجب شده است که این بیماران شش تا 9ماه بعد از دریافت درمان در عملکردهای حرکتی شان بهبودی نسبی را حس کنند. کمپانی بیوتراپی محصولی از سلولهای بنیادی ارائه کرده است که در اصل سلولهای بنیادی جنینی است که به دقت به سلولهای پیش ساز اولیگودندروسیتی تبدیل شده‌اند که در مغز و نخاع وجود دارند. چندی پیش دکتر فسلر و همکارانش در نشست بین المللی نخاع گزارشی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از محصول جدید ارائه کرد. در این مطالعه وی و همکارانش چند بیماری که تمام فعالیت‌های عملکردی حسی و حرکتی شان را در زیر ناحیه آسیب دیده از دست داده بودند را با استفاده از محصول جدید درمان کردند و نتایج جالبی را بدست آوردند. با استفاده از یک سیستم استاندارد برای سنجش میزان بهبود عملکردهای حسی و حرکتی، آنها نشان دادند که عملکرد حرکتی زیر ناحیه آسیب دیده به میزان بیش از 40درصد بهبود یافته است و این بیماران که از ناحیه مهره‌های C5-C7 آسیب دیده بودند، تا حدی قادر به حرکت دست‌ها و پاهایشان شدند و عملکرد حسی آنها نیز تا حدی امیدوارکننده نشان داد. منبع

سلولهای بنیادی مشتق از چربی منبع امیدوار کننده‌ای از سلولها را برای استفاده در جراحی پلاستیک و طب بازساختی را ارائه می‌دهند ولی برای اطمینان از بی‌خطر بودن و موثر بودن این سلولها در درمان بیماران انسانی نیاز به تحقیقات بیشتر است. محققین مطالعه بروز و جدیدی را در زمینه تحقیقات روی سلولهای بنیادی مشتق از چربی و استفاده بالینی از آنها  ارائه کرده‌اند. این سلولهای بنیادی نسبتا به راحتی از چربی جداسازی می‌شوند و سلولهای چند توانی هستند که قادر به تمایز به انواع سلولها هستند. این سلولهای بنیادی می‌توانند ایجاد عروق خونی جدید را افزایش دهند و هم چنین مجموعه‌ای از سلولهای سیستم ایمنی را تولید کنند که التهاب را بلوک کند. در واقع بسیاری از پزشکان این سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی را راه حل بسیاری از بیماری‌های صعب العلاج و ناهنجاری‌های آناتومیکی می‌دانند. دیگر هرچه تعداد مطالعات با استفاده از سلولهای بنیادی مشتق از چربی افزایش می‌یابد، نگرانی‌ها در مورد پتانسیل واقعی آنها در پزشکی افزایش می‌یابد. مطالعات بالینی مختلفی در سراسر دنیا با استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی صورت گرفته است که عمده آنها در اروپا و کره بوده و در این میان تنها سه مورد مطالعه بالینی با استفاده از این سلولها در آمریکا صورت گرفته است. اغلب استفاده‌هایی که از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی صورت گرفته است در زمینه جراحی‌های زیبایی بوده است و بازسازی چربی بیماران با مشکلاتی مانند لیپودیستروفی بوده است. هم چنین به نظر می‌رسد این سلولهای بنیادی می‌توانند به بهبود زخم‌های صعب العلاج نیز کمک کنند. مطالعاتی هم بوده است که نشان داده است که این سلولهای بنیادی می‌توانند به تولید استخوان جدید برای جراحی‌های بازسازی کننده کمک کنند. نتایج اولیه و امیدوار کننده‌ای نیز برای استفاده از این سلولهای بنیادی مشتق از چربی برای درمان دیابت، مولتیپل اسکلروزیس و آسیب طناب نخاعی بدست آمده است. اگرچه بسیاری از این نتایج ترغیب کننده بوده است اما محققین تاکید دارند که همه این کاربردها و نتایج بدست آمده در مراحل ابتدایی و نوزادی شان قرار دارند. آمارهای غیر موثق نشان میدهد که تاکنون بیش از 300 بیمار در سراسر دنیا با استفاده از پروتکل‌های غیر استاندارد، تحت تیمار با این سلولهای بنیادی مشتق از چربی درمان شده‌اند اما همان طور که گفته شد، برای رسیدن به قطعیت نیاز به مطالعات بیشتر است. منبع

محققین راهی را برای برنامه‌ریزی مستقیم سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی یافته‌اند که می‌تواند به درمان بیماری‌هایی مانند ALS و آتروفی نخاعی عضلانی کمک کند. محققین دانشگاه فرایند دینامیکی را کشف کرده‌اند که به موجب آن سلولهای بنیادی می‌توانند به نورون‌های حرکتی تبدیل شوند. هم چنین آنها مکانیسم‌های سلولی را شناسایی کرده‌اند که برنامه‌ریزی سلولهای بنیادی را کنترل می‌کنند. در این زمینه تحقیقاتی، می‌توان از این نورون‌های حرکتی برای مطالعه بیماری‌هایی مانند آتروفی نخاعی عضلانی و ALS استفاده کرد. برخلاف پتانسیلی که تکنیک برنامه ریزی مستقیم دارد اما به دلیل پیچیدگی در سطح مولکولی کارایی لازم را ندارد. با این حال، محققین از کوکتیلی از فاکتورهای رونویسی برای برنامه ریزی این سلولهای بنیادی استفاده کردند. این کوکتیل شامل فاکتورهای رونویسی بود که به طور موثری سلولهای بنیادی جنینی را به نورون‌های حرکتی تبدیل کرد. نرخ موفقیت تبدیل این سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی بیش از 90 درصد بود. دو فاکتور رونویسی Isl1 و Lhx3 با همکاری یکدیگر تغییراتی را در ساختار کروماتین ایجاد می‌کنند و منجر به بیان برخی ژن‌ها می‌شوند. فاکتور رونویسی Ngn2 نیز مستقل از دو فاکتور دیگر عمل می‌کند و در مراحل بعدی تبدیل و تمایز، Ngn2 به دو فاکتور دیگر برای کامل کردن فرایند کمک می‌کند و تبدیل سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی کامل می‌شود. مشاهده شده است که تکنیک برنامه ریزی مستقیم پتانسیل زیادی دارد و می‌توان آن را هم در بدن و هم در بیرون از آن، در جایگاه آسیب سلولی به کار برد. در واقع دستاوردهای این مطالعه محققین را امیدوار کرده است که با بکار بردن آنها، در آینده‌ای نزدیک سلولها را دستکاری کرده و آنها را در آسیب‌های مغزی و نخاعی در بیماری‌هایی مانند  ALS‌و آتروفی نخاعی عضلانی ترمیم یا جایگزین کنند.

هیوندای اسکلت خارجی تولید خواهد کرد

دارویی که درمان ام اس را متحول می‌کند